Co je psychofarmakologie?



psychofarmakologie (z řečtiny lékárna "Lék" je definován jako věda, která studuje účinky drog v nervovém systému a chování.

Hovorově se to obvykle nazývá léky na určité psychotropní látky (které působí na centrální nervový systém), které jsou užívány pro rekreační účely, ale v oblasti psychologie a medicíny je do léků zahrnuta jakákoli externí psychotropní látka, která významně mění normální fungování našich buněk v relativně nízkých dávkách.

Specifikuje, že látka musí být vnější (nebo exogenní), aby mohla být považována za drogy, protože naše tělo vyrábí vlastní chemické látky (endogenní látky), které mohou mít účinky podobné psychotropním lékům, jako jsou neurotransmitery, neuromodulátory nebo hormony..

Je důležité objasnit, že léky způsobují významné změny v nízkých dávkách, protože při vysokých dávkách může téměř každá látka způsobit změny v našich buňkách, dokonce i voda ve velkém množství může modifikovat naše buňky.

Účinek léků závisí hlavně na místě působení, místem působení je přesný bod, ve kterém se molekuly léčiva váží s molekulami buněk, které budou modifikovat, což ovlivňuje biochemicky tyto buňky..

Studium psychofarmakologie je užitečné jak pro psychiatry, tak pro psychology, pro psychiatry je užitečné pro rozvoj psychofarmakologických terapií pro léčbu psychologických poruch a pro psychology, aby lépe porozuměli fungování buněk nervového systému a jeho vztahu s chováním..

V tomto článku se pokusím popsat psychofarmakologii způsobem, který je užitečný pro psychology nebo lidi s výukou v daném oboru a také pro širokou veřejnost. K tomu nejprve vysvětlím některé klíčové pojmy psychofarmakologie.

Principy psychofarmakologie

Farmakokinetika

farmakokinetiky je studium procesu, kterým jsou léčiva absorbována, distribuována, metabolizována a vylučována.

První krok: Podávání nebo vstřebávání léčiv

Trvání a intenzita účinku léčiva do značné míry závisí na cestě, jíž byl podáván, protože mění rytmus a množství léčiva, které se dostává do krevního oběhu..

Hlavní cesty podávání léčiv jsou:

  • Injekce. Nejběžnějším způsobem podávání léků laboratorním zvířatům je jejich injekce, obvykle se připravuje kapalný roztok léčiva. Existuje několik míst, kde lze lék aplikovat:
    • Intravenózní cesta. Tato cesta je nejrychlejší, protože lék se vstřikuje přímo do žil, takže vstupuje okamžitě do krevního oběhu a během několika sekund dosáhne mozku. Podávání touto cestou může být nebezpečné, protože celá dávka se dostane do mozku současně a pokud je jedinec nebo zvíře obzvláště citlivý, bude málo času na podání dalšího léku, který působí proti účinku prvního..
    • Intraperitoneální cesta. Tato cesta je také poměrně rychlá, i když ne tak rychlá jako intravenózní cesta. Lék se vstřikuje do břišní stěny, konkrétně do intraperitoneální dutiny (prostoru, který obklopuje vnitřní břišní orgány, jako jsou žaludek, střeva, játra ...). Tato cesta podání je široce používána ve výzkumu malých zvířat.
    • Intramuskulární cesta. Lék se vstřikuje přímo do dlouhého svalu, jako jsou svaly paže nebo nohou. Droga vstupuje do krevního oběhu přes kapilární žíly, které obklopují svaly. Tato cesta je dobrou volbou, pokud je nutné, aby podávání bylo pomalé, protože v tomto případě může být lék smíchán s jiným lékem, který omezuje krevní cévy (jako je efedrin) a oddáluje krevní oběh svalem..
    • Subkutánní použití. V tomto případě se lék vstřikuje do prostoru, který existuje těsně pod kůží. Tento typ podávání se používá pouze tehdy, když je injikováno malé množství léčiva, protože injekce velkých množství může být bolestivá. V případech, kdy je žádoucí pomalé uvolňování léčiva, mohou být pevné pilulky tohoto léčiva zpracovány nebo zavedeny do silikonové kapsle a implantovány do subkutánní oblasti, tímto způsobem bude léčivo postupně pohlcováno..
    • Intracerebrální a intraventrikulární cesta. Tato cesta se používá s léky, které nejsou schopny projít krevní bariérou, takže jsou injikovány přímo do mozku, do mozkomíšního moku nebo do mozkomíšního moku (do mozkových komor). Přímé injekce do mozku se často používají pouze ve výzkumu a při velmi malém množství léků. Injekce v komorách se používají jen zřídka a používají se hlavně k podávání antibiotik v případě závažné infekce.
  • Ústně. Je to nejběžnější způsob podávání psychotropních léků lidem, obvykle se nepoužívá u zvířat, protože je těžké je jíst, pokud se jim nelíbí jeho chuť. Léky podávané touto cestou začínají degradovat v ústech a dále se rozkládají v žaludku, kde jsou nakonec absorbovány žíly, které dodávají žaludek. Existují některé látky, které nelze podávat perorálně, protože by byly zničeny žaludeční kyselinou nebo trávicími enzymy (to se děje například inzulínem, což je důvod, proč je obvykle podáván injekčně).
  • Sublinguální trasa. Tento typ podávání spočívá v uložení léku pod jazyk, psychotropní lék bude absorbován kapilárními žíly úst. Ze zřejmých důvodů se tato metoda používá pouze u lidí, protože by bylo obtížné spolupracovat se zvířetem tímto způsobem. Nitroglycerin je příkladem léku, který je obvykle podáván touto cestou, tento lék je vazodilatační a užívá se ke zmírnění bolesti anginy pectoris způsobené blokádou koronárních tepen.
  • Intrarektální cesta. Léky se podávají tak, že se zavedou do řiti ve formě čípků, jakmile se zavedou do krevního oběhu žilami, které zavlažují anální svalstvo. Tato cesta není obvykle používána u zvířat, protože se mohou vyprázdnit, pokud se dostanou nervózně a nedovolí, aby čas na vstřebání léčiva. Tento typ podávání je indikován pro léčiva, která mohou poškodit žaludek.
  • Inhalace. Existuje mnoho rekreačních léků, které jsou podávány vdechováním, jako je nikotin, marihuana nebo kokain.Vzhledem k psychotropním lékům, které jsou obvykle podávány touto cestou, vyčnívají anestetika, která se obvykle vyskytují ve formě plynů a účinek se jeví jako velmi rychlý. protože cesta, kterou lék následuje mezi plícemi a mozkem, je poměrně krátká.
  • Aktuální trasa. Tento typ cesty používá kůži jako prostředek pro podávání léčiva. Ne všechny léky mohou být absorbovány přímo kůží. Hormony a nikotin se obvykle podávají tímto způsobem za použití náplastí, které ulpívají na kůži. Další lokální cestou je sliznice, která je uvnitř nosu, tato cesta je obvykle používána více pro použití rekreačních drog, jako je kokain, protože účinek je téměř okamžitý..

Druhý krok: Distribuce léčiva tělem

Jakmile je lék v krevním řečišti, musí dosáhnout místa působení, které je obvykle v mozku, rychlost, s jakou tento lék dosáhne tohoto místa, závisí na několika faktorech:

  • Rozpustnost léčiva. Bariéra krev-mozek zabraňuje pronikání látek rozpustných ve vodě do mozku (rozpustných ve vodě), ale umožňuje, aby molekuly rozpustné v lipidech procházely (rozpustné v lipidech), takže jsou rychle distribuovány v celém mozku. Například heroin je více rozpustný v tucích než morfin, proto se první dostane do mozku dříve a bude mít rychlejší účinky.
  • Vazba na plazmatické proteiny. Jakmile vstoupí do krevního oběhu, některé molekuly, které tvoří lék, se mohou vázat na plazmatické proteiny, které tvoří další sloučeniny, čím více molekul se připojí k plazmatickým proteinům, tím méně léčiva dosáhne mozku.

Třetí krok: Psychofarmaceutické působení

Tento krok je nejzajímavější a nejvíce studovaný z oblasti psychofarmakologie. Účinky psychotropních léků mohou být zařazeny do dvou širokých kategorií: agonisty pokud usnadňují synaptický přenos určitého neurotransmiteru nebo antagonisty pokud to ztěžuje Tyto účinky léků se vyskytují, protože molekuly psychotropních léků působí na specifickém místě v neuronu, které usnadňuje nebo inhibuje synapse. Abychom pochopili jeho činnost, je nutné vědět, co je to synapse a jak se vyrábí, pro lidi, kteří nevědí, jak dochází k synapse, a pro ty, kteří si ji chtějí pamatovat, nechávám následující tabulku.

  • Při syntéze neurotransmiterů. Syntéza neurotransmiterů je řízena enzymy, takže pokud léčivo inaktivuje typ enzymu, neurotransmiter nebude vytvořen. Například parachlorofenylalanin inhibuje enzym (tryptofan hydroxidázu), který je nezbytný pro syntézu serotoninu, a proto lze říci, že parachlorofenylalanin snižuje hladiny serotoninu.
  • Při transportu nezbytných struktur k provedení synapsí k axonu. Prvky, které se používají v synapse, se obvykle vyskytují v organelách v blízkosti jádra a musí být transportovány do axonů, kde se provádí synapse, pokud se struktury zodpovědné za jejich transport zhoršují, synapse nemůže být provedena a léčivo bude fungovat jako antagonista. Například kolchicin (používaný k prevenci záchvatů dny) se váže na tubulin, který je nezbytný pro vytvoření mikrotubulů, které se transportují v neuronech, bránící účinnému rozvoji mikrotubulů a zhoršování synapse.
  • V přijímání a řízení akčních potenciálů. Aby byl neuron aktivován, je nutné přijímat určité stimuly (může být elektrické nebo chemické), aby přijímaly chemický podnět presynaptické receptory dendritů musely být funkční (místo, kde jsou spojeny neurotransmitery), ale existují některé léky, které tyto receptory blokují presynaptic a zabránit akční potenciály z provádění. Například tetrodotoxin (přítomný v rybách puffer) blokuje presynaptické sodíkové kanály (iontové kanály), takže zabraňuje jejich aktivaci a redukuje vedení nervů.
  • Při skladování neurotransmiterů ve váčcích. Neurotransmitery jsou skladovány a transportovány do axonu v synaptických váčcích, některé sloučeniny psychotropních léčiv mohou modifikovat strukturu váčků a modifikovat jejich fungování. Například reserpin (antipsychotikum a antihypertenzivum) modifikuje vezikuly, které je způsobují, že vyvíjejí póry, kterými neurotransmitery „unikají“, a proto nemohou vytvořit synapsu.
  • V procesu uvolňování neurotransmiterů do synaptické štěrbiny. Aby se uvolnily neurotransmitery, musí se váčky vázat na presynaptickou membránu v blízkosti axonů a otevřít otvor, kterým mohou neurotransmitery opustit. Některá léčiva působí tím, že usnadňují spojení vezikuly s presynaptickou membránou a jiné, což ztěžuje. Například verapamil (k léčbě hypertenze) blokuje vápníkové kanály a zabraňuje uvolňování neurotransmiterů, zatímco amfetaminy usnadňují uvolňování katecholaminových neurotransmiterů, jako je adrenalin a dopamin. Zajímavým příkladem je mechanismus působení jedu černé vdovy (která obsahuje latrotoxiny), tato sloučenina způsobuje nadbytek uvolňování acetylcholinu, který uvolňuje více acetylcholinu, než se produkuje, což vyčerpává naše zásoby a příčiny a stav vyčerpání a nakonec svalová paralýza.
  • V postsynaptických receptorech. Po uvolnění se neurotransmitery musí vázat na postsynaptické receptory, aby aktivovaly další neuron. Tam jsou některé drogy, které ovlivní tento proces, jeden tím, že modifikuje množství postsynaptic receptorů nebo spojením je. Alkohol je příkladem prvního typu, zvyšuje počet receptorů v GABAergních inhibičních neuronech, které produkují stav obundace (ačkoliv tento účinek je ztracen, pokud je alkohol nadále užíván po delší dobu). Příkladem léků, které blokují postsynaptické receptory, je nikotin, tento lék blokuje receptory acetylcholinu a brání jejich působení..
  • Při modulaci neurotransmiterů. Neurony mají presynaptické autoreceptory v dendritů, tyto receptory se váží na stejný neurotransmiter, že neuron vyloučen na synapsích a jeho funkcí je řízení hladin neurotransmiteru: pokud mnoho receptorů neurotransmiterů vážou produkce bude řezat že pokud některé jsou spojeny se bude pokračovat ve výrobě. Některé léky blokují tyto receptory a může jak usnadnit a inhibuje produkci neurotransmiteru, jako jsou léky, které aktivují tyto receptory, jako by byly stejné neurotransmiter (které inhibují produkci ní), zatímco jiní blok je zabránění jeho aktivaci (usnadnit uvolňování neurotransmiteru). Příkladem tohoto účinku je to, co se děje s kofeinem, kofein molekuly blok autoreceptorů adenosin, endogenní sloučeniny (produkovaný sami), díky němuž není volné tuto sloučeninu a zabraňuje jeho inhibiční funkci a sedativní.
  • Při zpětném vychytávání neurotransmiterů. Pokud jsou použity v synapse aktivovat další neuron, neurotransmiter od presynaptického neuronu recaptan deaktivovat a degradovat. Tam jsou léky, které se váží na receptory zodpovědné za vychytávání neurotransmiterů a inhibují zpětné vychytávání, jako jsou amfetaminy a kokain produkují tento účinek v dopaminergních neuronů tak, že dopamin je stále volná v synaptické štěrbině, a pokračuje v aktivaci jiných neuronů celá kniha dopamin je vyčerpán a získat pocit únavy. Existují také antidepresiva, které působí tímto způsobem, se nazývají inhibitory vychytávání serotoninu (SSRI), které pomáhají udržet nebo zvýšit úroveň tohoto neurotransmiteru.
  • Při inaktivaci neurotransmiterů. Jakmile jsou znovu zachyceny, jsou neurotransmitery metabolizovány, to znamená, že jsou degradovány na subkomponenty, aby je deaktivovaly a znovu zahájily proces, čímž vznikají nové neurotransmitery. Tato metabolizace je prováděna určitými enzymy a existují léky, které se váží na tyto enzymy a inhibují jejich působení, například jiný typ antidepresiva, inhibitory MAOI (inhibitory monoaminooxidázy), jak napovídá jeho název, inhibují enzym monoaminooxidázy, který je podílí se na deaktivaci některých neurotransmiterů, proto MAOI činí neurotransmitery aktivnějšími.

Jak vidíte, působení psychotropních léků je složité, protože závisí na mnoha faktorech, místě a momentu akce, předchozím stavu místa akce atd. Proto by neměl být užíván za žádných okolností bez lékařského předpisu, protože může mít neočekávané a dokonce nepříznivé účinky na naše zdraví.

Čtvrtý krok: Inaktivace a vylučování

Jakmile vykonají svou funkci, psychotropní léky se inaktivují a vylučují. Většina léků je metabolizována enzymy umístěnými v ledvinách nebo játrech, ale můžeme také najít enzymy v krvi a dokonce i v samotném mozku.

Tyto enzymy normálně degradují léčiva a mění je na neaktivní sloučeniny, které budou nakonec vylučovány močí, potem nebo výkaly. Existují však některé enzymy, které přeměňují psychotropní léky na jiné sloučeniny, které jsou stále aktivní, a dokonce i na sloučeniny s intenzivnějšími účinky než původní psychoaktivní lék..

Odkazy

  1. Carlson, N. R. (2010). Phychopharmacology. V N. R. Carlsonovi, Fyziologie chování (str. 102-133). Boston: Pearson.
  2. Catillo, A. (1998). Psychofarmakologie V A. Perales, Příručka psychiatrie "Humberto Rotondo". Lima Zdroj: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
  3. Nestler, E. J., & Duman, R. S. (2002). Neurotransmitery a přenos signálu. V K. L. Davis, D. Charney, J. T. Coyle, & C. Nemeroff, Neuropsychofarmakologie - 5. generace pokroku. Philadelphia: Lippincott, Williams, & Wilkins. Zdroj: http://www.acnp.org/
  4. Stahl, S. M. (2012). Obvody v psychofarmakologii. V S. M. Stahl, Stahlova základní psychofarmakologie (pp. 195-222). Madrid: UNED.