Fyziopatologie depresních strukturních a funkčních změn

patofyziologie deprese je založen na rozdílech v mozkových strukturách, jako je velikost amygdaly, hipokampu nebo prefrontálního kortexu.

Podobně byly zjištěny změny ve velikosti neuronů, hustotě glia a metabolismu. Také byla zdokumentována úloha monoaminů nebo jiných neurotransmiterů a nabízeny různé teorie o jejich vzniku nebo vysvětlení..

Vědět, co je za patofyziologií deprese, je klíčem k tomu, abychom byli schopni navrhnout účinné léčby, které nám pomáhají vyrovnat se s touto nemocí a překonat ji..

Deprese není způsobena pouze biologickými faktory nebo psychologickými faktory, ale je spíše důsledkem složité interakce mnoha faktorů sociální, psychologické nebo biologické povahy.

Když hledáme nejlepší léčbu k léčbě deprese a vezmeme-li v úvahu, že farmakoterapie (a různá antidepresiva) také v mnoha aspektech nepříznivě reagovala, hledali jsme procesy, které jsou do ní zapojeny. nemoci.

Dědictví a deprese

Zdá se, že tendence k rozvoji depresivní poruchy je nějakým způsobem způsobena dědictvím. Tyto informace k nám přicházejí prostřednictvím rodinných studií, takže osoba s blízkým příbuzným s afektivní poruchou má o 10 více šancí na utrpení než jiná osoba, která nemá postiženého příbuzného..

Tato data ukazují, že depresivní poruchy mají dědičnou tendenci. Navíc to lze pozorovat také studiemi monozygotních dvojčat, které ukazují, že mezi nimi existuje větší shoda v depresi než u dvojčat.

Ve stejné linii, studie o adopcích a depresích ukazují, že existuje výskyt závažné deprese v biologických rodičích než u adoptivních rodičů..

Kromě toho, ve vztahu k genům podílejícím se na depresi, výzkum naznačuje, že se jich účastní více genů, což poukazuje na spojení mezi geny, které jsou umístěny mimo jiné na chromozomech 2, 10, 11, 17, 18, jakož i polymorfizmech genů. geny, jako je transportér serotoninu v tom, co se týká původu deprese.

Je zřejmé, že pokud máme na mysli onemocnění s mnohočetnými symptomy a kde je variabilita velká, je logické si myslet, že tyto geny jsou také násobné..

Strukturální a funkční změny spojené s depresí

Bylo provedeno několik neuroimagingových studií s depresivními pacienty, kteří prokázali, že mají změny v různých mozkových strukturách..

Mezi nimi zdůrazňujeme změny v amygdale, v hipokampu av prefrontálním kortexu, jak dorso-laterálním, tak ventrálním..

Například, s ohledem na hipokampus, některé studie zjistily, že bílá hmota se snížila a zjistili, že existuje asymetrie mezi hemisférami, stejně jako menší objem v obou hipokampech u pacientů s depresí (Campbell, 2004).

Na anatomické úrovni byla obecně šedá hmota redukována v oblastech orbitálního a středního prefrontálního kortexu, ve ventrálním striatu, v hipokampu a při prodloužení laterálních komor a ve třetí komoře, což znamená ztrátu neuronů..

V jiných studiích, jakmile byli pacienti již mrtví, byl zjištěn snížený objem kortexu a gliových buněk.

Také ve vztahu k amygdale, studie ukazují variabilní výsledky. Zatímco tam nebyly žádné rozdíly v objemu amygdaly, některé z jeho vlastností se..

Například léky vysvětlily rozdíly v objemu amygdaly, takže čím více lidí s medikací mělo ve studii, tím větší byl objem amygdaly u pacientů s depresí ve srovnání s kontrolou..

Tento typ výsledků by mohl přispět a posílit myšlenku, že deprese je spojena s poklesem objemu amygdaly.

Pokud jde o prefrontální kortex, několik studií také zjistilo, že pacienti s depresí měli nižší objem ve srovnání s kontrolou v přímé rotaci a ne v jiných oblastech..

V souvislosti s aktivitou mozku ukázaly studie neuroimagingu také abnormality zjištěné v průtoku krve a metabolismu glukózy u depresivních subjektů..

Proto bylo navrženo, že zvýšení metabolismu v amygdale bylo spojeno s větší závažností deprese, zatímco když byla snížena metabolická aktivita ve ventromediálním prefrontálním kortexu, jsou příliš reaktivní na indukovaný smutek, ale jsou hyporeaktivní na vyvolané štěstí.

V jiných studiích bylo prokázáno, že existuje korelace mezi závažností deprese a zvýšeným metabolismem glukózy také v jiných oblastech, jako je limbický systém, ventromediální prefrontální kortex, temporální, thalamus, ventrální oblasti bazálních ganglií nebo dolní parietální kortex.

Ztráta motivace v depresi byla také spojena s určitými oblastmi negativně, s dorsolaterálním prefrontálním kortexem, dorzálním parietálním kortexem nebo dorzotemporální asociační kůrou..

Tam byl také vztah ve spánku, takže jejich změny korelovaly s větší aktivitou v některých kortikálních a subkortikálních oblastech..

Obvody související s depresí

Tam jsou některé okruhy, které jsou příbuzné depresi, mezi kterého my můžeme zdůraznit, například, chuť k jídlu a přibývání na váze, která se vyskytuje u některých pacientů s depresí \ t.

V tomto případě, regulované hypotalamem, zjistíme, že nejdůležitějším neurotransmiterem je serotonin (5HT).

Depresivní nálada, hlavní symptom deprese, souvisí se změnami, ke kterým dochází v amygdale, ve ventromediálním prefrontálním kortexu a v předním cingulárním gyrusu, zahrnujícím jak serotonin, dopamin, tak noradrenalin..

Nedostatek energie, který také charakterizuje pacienty s depresí, souvisí s dopaminem a noradrenalinem a řeší problémy zjištěné v difuzním prefrontálním kortexu..

Existují také poruchy spánku související s dysfunkcemi hypotalamu, thalamu, bazálního předního mozku a tam, kde se účastní noradrenalin, serotonin a dopamin..

Na druhou stranu jsme zjistili, že apatie je spojena s dysfunkcí dorsolaterového prefrontálního kortexu, nucleus accumbens a noradrenalin a dopamin jsou důležitými neurotransmitery..

Psychomotorické symptomy, které se nacházejí v depresi, jsou spojeny se změnami striatu, mozečku a prefrontálního kortexu, spojeného se třemi monoaminy..

Na druhé straně, problémy výkonného typu se týkají dopaminu a noradrenalinu a jsou spojeny s dorsolaterálním prefrontálním kortexem..

Etiologie a teorie a hypotézy deprese

Teorie nebo hypotézy, které se shromáždily kolem původu deprese, jsou různorodé.

Jeden z nich, první, vzniká kolem myšlenky nebo hypotézy, že příčinou deprese je nedostatek monoaminergních neurotransmiterů, jako je noradrenalin, dopamin nebo serotonin. Jedná se o monoaminergní hypotézu deprese.

Tato hypotéza je založena na různých důkazech. Jedním z nich je například skutečnost, že rezerpin (lékařsky pro hypertenzi) způsobil depresi; působí inhibicí skladování monoaminů a působí antagonisticky na monominy. Tímto způsobem se navrhuje, že to může vést k depresi.

V opačném případě najdeme léky, které tyto neurotransmitery potencují a které zlepšují symptomy deprese, působí jako agonisté..

Byly také nalezeny další hypotézy, které se zdají být v této linii, jako například skutečnost, že sebevražedná tendence depresivních pacientů souvisí s poklesem hladin mozkomíšního moku 5-HIAA, metabolitu serotoninu..

Musíme však také uvést, že existují údaje, které tuto hypotézu nepodporují, což je konečný důkaz proti této hypotéze, že to, co se nazývá terapeutická latence, vysvětluje opožděné zlepšení, ke kterému dochází u příznaků deprese po podání. léku, což naznačuje, že za tímto zlepšením musí být nějaký průběžný proces.

Proto se navrhuje, aby v mozku existoval jiný mechanismus, který neodpovídá pouze monoaminům a které jsou odpovědné za deprese..

Možným vysvětlujícím mechanismem jsou receptory, takže by mohlo dojít ke změně deprese, vzestupné regulaci, která je způsobena deficitem neurotransmiteru. Když není vyrobeno dost, časem dochází ke zvýšení počtu a citlivosti přijímačů.

Z této hypotézy jsou také důkazy, jako jsou studie sebevražedných osob, které postmortem umožňují zjistit tento nárůst receptorů v frontálním kortexu.

Dalším důkazem by byla stejná skutečnost, že přijatá antidepresiva vyvolávají desenzibilizaci v receptorech.

Existují však i další hypotézy, které nám umožňují používat etiologii deprese. Nedávnější výzkumy naznačují, že by to mohlo být způsobeno anomálií genové exprese receptorů (v důsledku deficitu nebo poruchy).

Jiné linie poukazují spíše na emocionální dysfunkci mechanismů, jako jsou změny v genu neurotrofního faktoru odvozeného z mozku, který podporuje životaschopnost neuronů..

Farmakoterapie deprese

Jak jsme viděli v celém článku, deprese je velmi běžné a zneschopňující onemocnění a může skončit ohrožením života.

I když je k dispozici účinná léčba, ve velkém počtu případů není léčba přijata, takže je nutné identifikovat případy a získat dobrou léčbu, přiměřenou a účinnou..

Pro hledání této léčby je nutné znát podélný průběh této nemoci a její odezvu, její remisi, uzdravení, recidivu a relapsu (jedná se o tzv. „Pět R“ deprese)..

Deprese je epizodické onemocnění, které, pokud se neléčí, může trvat 6-24 měsíců, později se tyto příznaky zlepšují. Navzdory tomu má její povaha tendenci opakovat se.

Mezi hlavními charakteristikami antidepresiv stojí za to zdůraznit jejich zpoždění v nástupu terapeutického účinku, který je pozorován u všech z nich, stejně jako skutečnost, že mají tendenci vyvolávat úzkost..

Je také důležité zmínit, že všechny z nich, i když různými mechanismy, zvyšují monoaminy v centrálním nervovém systému a regulují některé receptory..

V antidepresiva mohou jmenovat široce, tricyklických antidepresiv, inhibitorů antidepresiva monoaminooxidázy (MAOI), antidepresiv, selektivní inhibitory recapación (SSRI) a ostatní jako selektivní inhibitory zpětného vychytávání NA (SNRI ), selektivní inhibitory zpětného vychytávání nA a DA (INRD), selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a nA (SNRI) a specifickými antagonisty noradrenergní a serotonergní (NASSA) a selektivní antagonisté receptorů a 5Gt2A inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (GRAB).

Diagnostika a léčba deprese

Na začátku tohoto článku jsme poukázali na závažný zdravotní problém, který předpokládá (a bude předpokládat ještě více) depresi na celém světě. Navzdory všem těmto skutečnostem je k dispozici účinná léčba, i když kvůli různým okolnostem k nim nemá přístup každý..

Psychologie může nabídnout psychoterapii nebo psychologickou léčbu, kde prostřednictvím kognitivně-behaviorální terapie získáte vynikající výsledky k překonání tohoto problému..

Kromě toho, na úrovni farmakoterapie, tam jsou také antidepresiva léky, které člověk může spoléhat na řešení jejich problému. Nejsou to léčba volby, když jsme v mírné depresi; ve vážnějších případech jsou však užitečné pro práci v psychoterapii.

Cíle deprese musí projít celistvým a osobním zacházením s tímto problémem s přihlédnutím k tomu, jaké predispoziční faktory má osoba, kterou jsou precipitanty a které udržovatelé.

Je také důležité psychoedukovat poruchu, motivovat k léčbě a řešit všechny kognitivní deformace, které se vyskytují. Je také důležité, aby všechny symptomy, které prezentoval, zcela zmizely a snažily se obnovit jejich fungování..

Léčba by měla zahrnovat psychologickou léčbu kognitivně-behaviorální a v případech, kdy je nutná farmakologická léčba antidepresivy..

Existuje stále více důkazů, a to jak na klinické, tak na neurobiologické úrovni, že je důležité věnovat pozornost léčbě deprese od jejího vzniku, vzhledem k tomu, že pokud je léčena, jakmile se začnou objevovat depresivní příznaky, může být nabídnuta odpověď. které zabraňuje změnám, ke kterým dochází na neurobiologické úrovni a které zhoršují jeho diagnózu.

Data deprese

Deprese se stala vážným zdravotním problémem. Je to velmi častá duševní porucha, která podle Světové zdravotnické organizace (WHO) postihuje kolem 350 milionů lidí po celém světě.

Tento psychologický problém bychom neměli zaměňovat s různými variacemi charakteru, který člověk může trpět.

Deprese je bezpochyby velmi závažným problémem, který způsobuje invaliditu a vysokou míru morbidity, která v některých případech vede k úmrtnosti prostřednictvím sebevraždy..

V současné době máme léčbu, která je účinná při léčbě deprese; Nicméně, mnoho lidí stále nemá přístup k těmto službám, a to buď kvůli nedostatku zdrojů, kvůli nedostatku adekvátních profesionálů k léčbě, nebo kvůli stigmatu, který duševní nemoci stále způsobují.

Co je deprese?

Deprese je jednou z afektivních poruch, které souvisejí se stavem mysli a jsou hlavním příznakem změny pocitu. Tento kurz s příznaky nálady, jako je smutek nebo pesimistické myšlenky a také motivační symptomy, vegetativní změny a kognitivní změny.

Deprese je syndrom, který se vyskytuje se skupinou symptomů, takže máme nemoc s různými projevy.

Osoba s depresí je tedy charakterizována kombinací příznaků smutku, ztráty zájmu o aktivity, ztráty schopnosti prožívat radost (anhedonie) ve věcech, které byly dříve vytvořeny, ztrátou důvěry, pocitem viny, nedostatkem koncentrace. nebo poruchy spánku nebo příjmu potravy.

Kromě relevantních symptomů souvisejících s depresí a mortalitou, která souvisí se sebevraždou, existuje také větší morbidita a mortalita související s jinými problémy, jako jsou srdeční problémy, diabetes typu 2, nádory a horší prognóza u chronických onemocnění..

Nicméně, navzdory skutečnosti, že deprese má velmi vysokou míru prevalence, skutečností je, že její patofyziologie je mnohem méně známá než u jiných onemocnění. To je velmi kvůli skutečnosti, že jejich pozorování (v mozku) je mnohem komplikovanější a pozorování zvířat a extrapolace na lidi se stává mnohem obtížnější..

Odkazy

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., a Rodriguez-Arias, M. (2010). Psychofarmakologie pro studenty psychologie. Reprografie Psychologická fakulta, Univerzita ve Valencii.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Nižší hipokampální objem u pacientů trpících depresí: metaanalýza. Am. J. Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díazova vila, B., González, C. (2012). Novinky v neurobiologii deprese. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. et al. (2008). Deprese související s morfologií mozku v průběhu 3 let: účinky stresu? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Neurochemické a neuroanatomické základy deprese. Časopis Lékařské fakulty, Národní autonomní univerzita v Mexiku, svazek 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Deprese: fyziopatologie a léčba. Národní centrum pro informace o léčivech. Farmaceutická fakulta, Kostarická univerzita.
7. Světová zdravotnická organizace (2016). Tiskové centrum, popisná poznámka č. 360: Deprese.