Fyziologie bolesti, mozkové procesy a receptory

Bolest je fenomén, který nám říká, že část našeho těla trpí poškozením. Vyznačuje se odezvou faktoru, který ji způsobuje. Ačkoli u lidí to může být známé verbalizations.

Bolest má pro naše tělo ochrannou funkci. Jak se to děje například s bolestí ze zánětu.

Zánět je často doprovázen poškozením kůže a svalů. Citlivost zanícené části na bolestivé podněty je tak do značné míry zesílena. To má za následek snížené pohyby s postiženou oblastí a zabraňuje kontaktu s jinými objekty.

Stručně řečeno, úkolem zánětu je pokusit se snížit pravděpodobnost nových zranění a urychlit proces obnovy.

Osoby narozené se sníženou citlivostí na bolest trpí více zranění než obvykle, jako jsou popáleniny a řezy. Mohou také zaujmout postoje, které jsou škodlivé pro klouby, ale protože necítí bolest, nemění svou pozici.

Absence bolesti může mít velmi závažné následky pro zdraví a může dokonce vést k smrti.

Analýza vnímání bolesti je extrémně komplikovaná. Můžete se však pokusit to vysvětlit jednoduchým způsobem.

Bolestivá stimulace aktivuje receptory bolesti. Pak se informace přenášejí do specializovaných nervů míchy, aby se konečně dostali do mozku.

Po jeho zpracování vyšle tento orgán impuls, který nutí tělo reagovat. Například rychlé odstranění ruky z horkého objektu.

Povědomí o bolesti a emocionální reakci, kterou způsobuje, je kontrolováno v mozku. Podněty, které mají tendenci vyvolat bolest, také způsobují odnětí nebo odezvu letu.

Subjektivně je něco, co vyvolává bolest, nepříjemné a škodlivé. Proto se tomu aktivně vyhýbáme.

Můžeme se však cítit lépe, když budeme bolest ignorovat a ostatní aktivity budeme rušeni. Mozek má přirozené mechanismy, které mohou snížit bolest. Například uvolněním endogenních opioidů.

Kromě toho může být bolest modifikována léky nebo opioidními látkami, hypnózou, vlastními emocemi a dokonce i placebem..

Tři prvky bolesti

Je pravda, že určité environmentální události mohou modulovat vnímání bolesti. Například, ve studii Beechera (1959), odezva bolesti skupiny amerických vojáků, kteří bojovali během druhé světové války byl analyzován..

Ukázalo se, že velká část amerických vojáků, kteří utrpěli zranění v bitvě, nevykazovala žádné známky bolesti. Ve skutečnosti nepotřebovali léky.

Zdá se, že vnímání bolesti v nich bylo sníženo, když cítil úlevu, které se jim podařilo přežít bitvu.

Může se také stát, že bolest je vnímána, ale nezdá se, že by byla pro osobu relevantní. Některé trankvilizující léky mají tento účinek, stejně jako některé léze ve specifických částech mozku.

Bolest má zjevně tři odlišné účinky na vnímání a chování.

- Smyslový aspekt. Odkazuje na vnímání intenzity bolestivého podnětu.

- přímé emocionální důsledky vyvolávající bolest. To znamená, že míra nepohodlí, kterou tato bolest způsobuje v osobě. To je složka, která se snižuje u raněných vojáků, kteří přežili bitvu.

- dlouhodobé emocionální zapojení bolesti. Tento účinek je výsledkem stavů spojených s chronickou bolestí. Konkrétně jde o hrozbu, kterou tato bolest představuje pro náš budoucí blahobyt.

Mozkové procesy bolesti

Tyto tři prvky zahrnují různé mozkové procesy. Čistě smyslová složka je regulována v cestách z míchy do zadního ventrálního jádra thalamu. Konečně dosáhnou primární a sekundární somatosenzorické kůry mozku.

Okamžitá emocionální složka se zdá být řízena cestami, které se dostanou do kortexu předního cingulátu a izolace. V různých studiích bylo prokázáno, že tyto oblasti jsou aktivovány během vnímání bolestivých podnětů. Kromě toho bylo prokázáno, že elektrická stimulace ostrovního kortexu způsobuje u jedinců pocity pálení nebo pálení.

Zdá se, že zranění v těchto oblastech snižuje emocionální reakce na bolest u lidí. Konkrétně se zdálo, že cítí bolest, ale nepovažovali to za škodlivé a neodcházeli od ní..

Ve studii Rainville et al. (1997), vyvolali pocity bolesti pro skupinu účastníků zavedením svých zbraní do ledové vody. Mezitím vědci použili sken s pozitronovou emisní tomografií (PET) k měření, které oblasti mozku byly aktivovány..

V jedné ze situací použili hypnózu ke snížení nepohodlí způsobeného bolestí. Účastníci, kteří podstoupili hypnózu, si všimli, že bolest je intenzivní, ale méně nepříjemná.

Zjistili, že bolestivý podnět zvýšil aktivitu primárního somatosenzorického kortexu a přední cingulární kůry. Ale když byli účastníci pod hypnózou, aktivita přední cingulární kůry byla snížena. Somatosenzorická kortex však byla stále aktivní.

Závěrem lze říci, že primární somatosenzorická kortex je zodpovědný za vnímání bolesti. Zatímco přední cingulate zpracuje bezprostřední emocionální efekty.

Na druhé straně je dlouhodobá emocionální složka zprostředkována spojeními, které se dostanou do prefrontálního kortexu.

Lidé s poškozením v této oblasti pociťují apatii a nemají vliv na následky chronických onemocnění, včetně chronické bolesti.

Po amputaci končetiny se objeví zvědavá forma bolestivého pocitu. Více než 70% těchto pacientů ukazuje, že se cítí, jako by chybějící končetina stále existovala, a může v ní pociťovat bolest. Tento jev je známý jako fantomová končetina.

Zdá se, že pocit fantomové končetiny je způsoben organizací parietálního kortexu. Tato oblast souvisí s vědomím našeho vlastního těla. Náš mozek je zřejmě geneticky naprogramován tak, aby produkoval pocity čtyř členů.

Typy receptorů bolesti

Receptory bolesti jsou volné nervové zakončení. Tyto receptory jsou přítomny v těle, zejména v kůži, na povrchu kloubů, v periosteu (membrána, která lemuje kosti), stěnách tepen a některých strukturách lebky..

Zajímavé je, že samotný mozek nemá žádný receptor bolesti, proto je k němu necitlivý.

Tyto receptory reagují na tři typy podnětů: mechanické, tepelné a chemické. Mechanickým podnětem by bylo vyvíjení tlaku na kůži (například). Zatímco tepelný podnět, teplo nebo zima. Chemický podnět je vnější látka, jako je kyselina.

Receptory bolesti mohou být také stimulovány chemickými látkami v těle. Jsou uvolňovány v důsledku traumatu, zánětu nebo jiných bolestivých podnětů.

Příkladem je serotonin, draselné ionty nebo kyseliny, jako je kyselina mléčná. Ten je zodpovědný za bolest svalů po cvičení.

Zdá se, že existují tři typy receptorů bolesti, nazývané také nociceptory nebo detektory škodlivých podnětů.

Vysoké prahové mechanoreceptory

Jsou to volné nervové zakončení, která reagují na silný tlak, jako je rána nebo útlak v kůži.

VR1 přijímače

Druhý typ se skládá z nervových zakončení, která zachycují extrémní teplo, kyseliny a kapsaicin (aktivní složka v pepřovém pepři). Receptory tohoto typu vláken jsou známé jako VR1. Tento přijímač zahrnuje bolest spojenou se zánětem a popáleninami.

Ve studii bylo prokázáno, že myši, které měly mutaci proti expresi uvedeného receptoru, mohou pít vodu s kapsaicinem. Vzhledem k tomu, že se zdály být necitlivé na vysoké teploty a kořeněnou, i když reagovaly na jiné bolestivé podněty. Caterina et. al (2000).

ATP-citlivé receptory

ATP je základním zdrojem energie pro metabolické procesy buněk. Tato látka se uvolňuje při přerušení krevního oběhu části těla nebo při poranění svalu. Je také produkován rychle se vyvíjejícími nádory.

Tyto receptory proto mohou být zodpovědné za bolest spojenou s migrénou, anginou pectoris, svalovým poraněním nebo rakovinou.

Typy bolesti

Impulzy vznikající v receptorech bolesti jsou přenášeny do periferních nervů prostřednictvím dvou nervových vláken: vlákna A delta, která jsou zodpovědná za rychlou (primární) bolest, a vlákna C, která přenášejí pomalou (sekundární) bolest..

Když vnímáme bolestivý podnět, máme dva pocity. První z nich je "rychlá bolest". Prožívá se jako ostrá, ostrá a velmi lokalizovaná bolest. To aktivuje ochranné mechanismy jako odrazový reflex.

Delta vlákna, která přenášejí tento typ bolesti, jsou mikroskopicky tenčí (2 až 5 tisícin milimetru). To umožňuje rychlejší přenos stimulu (5 až 30 metrů za sekundu).

Při rychlé bolesti je lokalizován a nešíří se. Je těžké je překonat, a to i při silných analgetikách.

Po několika sekundách pociťuje bolest rychle, objeví se „pomalá bolest“. Je perzistentní, hluboká, neprůhledná a méně lokalizovaná.

Obvykle trvá několik dní nebo týdnů, i když to tělo nezpracovává správně, může trvat déle a stát se chronickým. Tento typ bolesti je určen k aktivaci procesu opravy tkáně.

C vlákna, která přenášejí tento druh bolesti, mají větší průměr než vlákna A delta (mezi 0,2 a 1 tisícinou milimetru). To je důvod, proč impuls jde pomaleji (rychlost 2 metry za sekundu). Reakcí těla je udržet postiženou část nehybnou, což má za následek křeče nebo ztuhlost.

Opioidy jsou velmi účinné při pomalé bolesti, ale stejně tak i lokální anestetika, pokud jsou zablokovány správné nervy.

Endogenní regulace citlivosti na bolest

Po dlouhou dobu se předpokládalo, že vnímání bolesti může být změněno environmentálními stimuly.

Od roku 1970 bylo zjištěno, že existovaly neuronální okruhy, které byly aktivovány přirozeným způsobem a způsobily analgezii.

Tyto okruhy mohou spouštět různé podněty pro životní prostředí, které uvolňují endogenní opioidy.

Elektrická stimulace některých částí mozku může navíc vyvolat analgezii. Tento pocit může být tak intenzivní, že by mohl fungovat jako anestezie při chirurgických zákrocích u potkanů.

Některé z těchto oblastí jsou šedá periacuduktální substance a obličejová ventrální oblast žárovky.

Příkladem je studie Mayera a Liebeskinda provedená v roce 1974. Bylo pozorováno, že stimulace šedé periacuduktální látky způsobila analgezii srovnatelnou s analgezií vyvolanou vysokou dávkou morfinu. Zejména dávka 10 miligramů morfinu na kilogram tělesné hmotnosti.

Toto bylo použito jako technika u pacientů s těžkou chronickou bolestí. Za tím účelem jsou elektrody implantovány do mozku, který je připojen k rádiovému řídícímu zařízení. Pacient tak může v případě potřeby aktivovat elektrickou stimulaci.

Tato stimulace aktivuje endogenní neuronální mechanismy, které potlačují bolest. Především produkují endogenní opioidy.

Zdá se, že existuje neuronální okruh, který reguluje analgezii vyvolanou opioidy (vylučovanou tělem nebo produktem drog nebo drog).

Za prvé, opioidy stimulují opioidní receptory v neuronech periakveduktální šedé hmoty. Tyto informace přenášejí informace do neuronů jádra raphe. Tato oblast má neurony, které uvolňují serotonin. Na druhé straně jsou tyto spojeny se šedou hmotou hřbetního rohu míchy.

Pokud by tato poslední spojení byla zničena, injekce morfia by přestala dělat jeho analgetické účinky.

Periakveduktální šedá hmota dostává informace z hypotalamu, amygdaly a prefrontálního kortexu. Z tohoto důvodu mají reakce na učení a emoce vliv na citlivost na bolest.

Proč dochází k analgezii?

Když musí živé bytosti čelit nějakému škodlivému podnětu, obvykle přerušují to, co dělají, aby zahájili chování při odchodu nebo úniku.

Jsou však situace, kdy je tato reakce kontraproduktivní. Pokud má zvíře například ránu, která způsobuje bolest, mohou odezvy letů zasahovat do každodenních činností, například do jídla.

Proto by bylo vhodnější snížit chronickou bolest. Analgézie také slouží ke snížení bolesti při provádění biologicky důležitých chování.

Některé příklady bojují nebo párují. Pokud by v této době došlo k bolesti, přežití tohoto druhu by bylo v ohrožení.

Některé studie například ukázaly, že kopulace může vytvářet analgezii. To má adaptivní význam, protože bolestivé podněty během kopulace by byly pociťovány v menší míře, takže reprodukční chování není přerušeno. To zvyšuje pravděpodobnost reprodukce.

Bylo prokázáno, že když krysy dostanou bolestivé elektrické šoky, kterým se nemohou vyhnout, zažili analgezii. To znamená, že měli menší citlivost na bolest než kontrolní subjekty. To je způsobeno uvolňováním opioidů diktovaných samotným tělem.

Stručně řečeno, pokud je vnímáno, že bolest je nevyhnutelná, jsou aktivovány analgetické mechanismy. I když je možné se jí vyhnout, je subjekt motivován poskytnout vhodné odpovědi, aby tuto bolest přerušil.

Bolest může být snížena, pokud jsou postižené osoby stimulovány různé oblasti. Například, když má člověk zranění, cítí úlevu, když se škrábne.

To je důvod, proč akupunktura používá jehly, které jsou vloženy a otočeny, aby stimulovaly nervová zakončení blízko a daleko od těch, u kterých je bolest snížena..

Některé studie prokázaly, že akupunktura produkuje analgezii v důsledku uvolňování endogenních opioidů. Ačkoli snížení bolesti může být účinnější, pokud osoba "věří" ve své účinky, to není jediný důvod.

Existují studie provedené se zvířaty, u nichž bylo prokázáno snížení citlivosti na bolest. Stejně jako aktivace Fos proteinů v somatosenzorických neuronech hřbetního rohu míchy.

Odkazy

1. Basbaum, A.I., Bautista, D.M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Buněčné a molekulární mechanismy bolesti. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H. K. (1959). Měření subjektivních odpovědí: kvantitativní účinky léčiv. New York: Oxford University Press.
3. Carlson, N.R. (2006). Fyziologie chování 8. Ed Madrid: Pearson.
4. Caterina, M. J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W.J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Porucha nocicepce a pocitu bolesti u myší postrádajících kapsaicinový receptor. Science, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D. J., & Liebeskind, J.C. (1974). Snížení bolesti fokální elektrickou stimulací mozku: anatomická a behaviorální analýza. Výzkum mozku, 68 (1), 73-93.
6. Národní rada pro výzkum (US) (2010). Uznání a tvrzení o bolesti u laboratorních zvířat. Washington (DC): National Academies Press (USA).
7. Fyziologie bolesti. (17. srpna 2010). Zdroj: Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G. H., Price, D. D., Carrier, B., & Bushnell, M. C. (1997). Vliv na bolest zakódovaný v předchozím lidském cingulate ale ne somatosensory kortex. Science, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C.L., Gold, M.S., & Zhang, X. (2001). Mechanismy bolesti. Sborník Národní akademie věd, 98 (21), 11845-11846.