Příznaky, příčiny, typy a léčba vaskulární demence
vaskulární demence (DV) může být definována jako změna paměti, která je doprovázena dysfunkcí v jedné nebo více z následujících kognitivních oblastí: jazyk, praxe, výkonná funkce, orientace atd. Je dostatečně závažný, aby ovlivnil každodenní činnosti pacienta.
Tento typ poruchy se projevuje jako důsledek poškození mozku způsobeného četnými vaskulárními nehodami nebo fokálními lézemi v cévách, které dodávají krev do mozku (Národní institut neurologických poruch a mrtvice, 2015).
Vaskulární demence je po Alzheimerově chorobě druhou příčinou demence v západních zemích. Kromě toho představuje potenciálně preventivní typ demence (Álvarez-Daúco et al., 2005)..
Normálně dochází k vaskulární demenci a zhoršování kognitivních funkcí v důsledku různých rizikových faktorů jak pro tuto patologii, tak pro utrpení cerebrovaskulárních příhod; mezi ně patří fibrilace kloubů, hypertenze, diabetes, vysoká hladina cholesterolu a / nebo amyloidní angiopatie, mimo jiné (Národní institut neurologických poruch a mrtvice, 2015).
Index
- 1 Statistiky vaskulární demence
- 2 Definice a pojetí
- 3 Klinické charakteristiky
- 4 Typy vaskulární demence
- 4.1 Smíšená demence
- 5 Diagnóza
- 5.1 Charakteristika diagnózy pravděpodobného DV
- 5.2 Klinické charakteristiky odpovídající diagnóze DV
- 5.3 Charakteristiky, které činí diagnózu DV nejistou
- 6 Příčiny a rizikové faktory
- 7 Léčba
- 8 Odkazy
Statistiky vaskulární demence
Po Alzheimerově chorobě (AD) je vaskulární demence druhou příčinou demence.
Různé statistické studie ukázaly, že incidence vaskulární demence (DV) v Evropě byla přibližně 16/1000 v 65 letech a 54/1000 v 90 letech, což představuje přibližně 20% celkového počtu všech případů. Demence (Bernal a Roman, 2011).
Ve Spojených státech se odhaduje, že přibližně 4 miliony lidí trpí demenčními symptomy a předpokládalo se, že toto číslo dosáhne 16 milionů lidí v důsledku stárnutí populace, mezi nimiž je mezi 20–25% případů (přibližně 3 osoby). 5 milionů lidí) představí demenci cévního původu (Bernal a Roman, 2011)..
Věk nástupu této poruchy je mezi 50-59 lety v přibližně 45% případů, zatímco 39% je mezi 60 a 69 roky věku (Ramos-Estébanez et al., 2000).
Tato skutečnost je dána především zvýšením prevalence dvou nebo více chronických onemocnění, jako je hypertenze, diabetes, srdeční onemocnění nebo osteoartritida (Formiga et al., 2008) v těchto věkových skupinách..
Co se týče pohlaví, vaskulární demence je častější u mužů, na rozdíl od demence Alzheimerova typu, která je častější u žen (Bernal a Roman, 2011)..
Ačkoli většina případů vaskulární demence je obvykle čistá, asi 12% případů představuje složku Alzheimerovy choroby ve větším či menším rozsahu, což zvyšuje prevalenci vaskulární demence kolem 35-40% (Bernal a Roman , 2011).
Definice a pojetí
Exponenciální růst očekávané délky života v posledních desetiletích vedl k nárůstu onemocnění souvisejících se stárnutím. V současné době je demence v rozvinutých zemích velkým zdravotním problémem, neboť její výskyt nepřestává růst (Bernal a Roman, 2011)..
Pod pojmem vaskulární demence (DV) je klasicky zařazena poněkud homogenní skupina poruch, ve které hrají cévní faktory důležitou roli v následném rozvoji kognitivního zhoršení (CD) (Álvarez-Daúco et al., 2005).
Ve vědecké literatuře týkající se oblasti vaskulární demence můžeme najít mnoho termínů spojených s touto klinickou entitou, z nichž některé jsou používány jako synonyma nesprávným způsobem; mezi nimi můžeme nalézt: multiinfarktovou demenci, arteriosklerotickou demenci, demenci způsobenou leukoaraiózou, Binswaswagnerovou chorobu, kognitivní vaskulární zhoršení atd. (Bernal a Roman, 2011).
Vaskulární demence je definována jako důsledek cerebrálních vaskulárních lézí, hemoragického typu, ischemie nebo hypo / hyperperfúze (Bernal a Roman, 2011)..
Různé etiologické stavy způsobí různé mozkové mozkové vaskulární léze, které se budou lišit v počtu, rozšíření a lokalizaci postihující kortikální i subkortikální oblasti, zejména cholinergní (Bernal a Roman, 2011)..
Cévní léze mohou poškodit kortiko-subkortikální struktury nebo mohou být omezeny na bílou hmotu a bazální ganglia, což způsobuje poškození specifických okruhů nebo narušení spojení mezi sítěmi, které mohou být nezbytné pro podporu různých funkcí kognitivních funkcí a / nebo chování (Bernal a Roman, 2011)..
Klinické charakteristiky
Symptomy a příznaky této patologie spolu s klinickým průběhem mohou být velmi proměnlivé od jednoho pacienta k druhému, v závislosti na příčině poranění a zejména na jejich umístění (Jodar Vicente, 2013).
Ve většině případů nástup vaskulární demence obvykle představuje náhlý a prudký nástup, který následuje postupný vývoj. Mnoho příbuzných pozoruje období stabilizace, následované "vypuknutím" nebo více výraznými kognitivními ztrátami (Jodar Vicente, 2013).
Obvykle je nejčastější stížností příbuzných a dokonce i pacient „pocit, že nejsou stejní“. Může se týkat apatie, deprese, apatie, izolace a sociální inhibice či změn osobnosti (Bernal a Roman, 2011).
Navíc je možné pozorovat neurologické změny fokálního typu, které ovlivní citlivost a motorické dovednosti. Může se to jevit jako nedostatek chůze, neschopnost rozvíjet základní činnosti každodenního života (koupání, používání telefonu, oblékání, chod do koupelny, stravování atd.), Rozpaky ve výrobě jazyka atd. Navíc je možné pozorovat močovou inkontinenci nebo urgentnost.
Pacienti budou také prezentovat změny v kognitivní sféře. Mohou představovat zmenšení úrovně pozornosti, pomalost rychlosti zpracování, nedostatek schopnosti plánovat a provádět akce a aktivity, zmatenost, dezorientace a také významnou změnu okamžité paměti..
Typy vaskulární demence
Existuje široká heterogenita v klasifikaci typů vaskulární demence. Přehled znalostí o vaskulárních demencích nám však umožňuje rozlišit několik typů:
Cortikální nebo multiinfarktová vaskulární demence
Vyskytuje se v důsledku vícečetných fokálních lézí v kortikálních cévách. To je obvykle produkováno přítomností embolů, trombů, mozkové hypoperfúze nebo mrtvice.
Ve většině případů je možné, že více infarktů je omezeno na jednu mozkovou hemisféru, proto budou deficity spojeny s převažujícími kognitivními funkcemi v této oblasti (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015)..
Podkožní vaskulární demence nebo Binswangerova choroba
Vyskytuje se v důsledku lézí v krevních cévách a nervových vláknech, které tvoří bílou hmotu. Příznaky, které se objevují, souvisejí se změnou subkortikálních obvodů, které se podílejí na krátkodobé paměti, organizaci, náladě, pozornosti, rozhodování nebo chování (Národní institut neurologických poruch a mrtvice, 2015).
Smíšená demence
Různé klinické studie, obvykle post mortem, ukázaly případy, kdy dochází k paralelnímu výskytu jak vaskulárních etiologií, tak i souvisejících s Alzheimerovou chorobou (Národní institut neurologických poruch a mrtvice, 2015).
Diagnóza
Přítomnost vaskulární demence je dána přítomností vaskulárních lézí. Kromě toho musí splňovat kritérium žádné jiné vysvětlitelné příčiny.
Neuroepidemiologické oddělení Národního institutu neurologických poruch a mozkové příhody a Asociace mezinárodních vědců a vědců pro neurologické vědy navrhuje, aby diagnóza vaskulární demence byla založena na různých kritériích (Bernal a Roman, 2011):
Charakteristiky pro diagnostiku pravděpodobného DV
- Demence.
- Cerebrovaskulární onemocnění.
- Náhlé zhoršení nebo progresivní fluktuace kognitivních funkcí.
Klinické charakteristiky odpovídající diagnóze DV
- Časná přítomnost změn paměti.
- Historie posturální nestability častých pádů.
- Včasná přítomnost urinární urgence nebo polyurie nebyla vysvětlena urologickým poraněním.
- Pseudobulbární paralýza.
- Změny chování a osobnosti.
Funkce, které činí diagnózu DV nejisté
- Časný nástup změn paměti a progresivní zhoršení této a dalších kognitivních funkcí v nepřítomnosti konkordantních fokálních ložisek při neuroimagingu.
- Absence fokálních neurologických příznaků jiných než kognitivních změn.
- Absence cerebrovaskulárního onemocnění u CT nebo MRI mozku.
Příčiny a rizikové faktory
Hlavní příčinou vaskulární demence je mrtvice. S termínem cerebrovaskulární příhoda (CVD) označujeme jakoukoli změnu, která se vyskytuje přechodně nebo trvale, v jedné nebo více oblastech našeho mozku v důsledku poruchy krevního oběhu mozku (Martínez-Vila et al., 2011 ).
Navíc může dojít k mozkové mrtvici v důsledku obou ischemických procesů (týká se přerušení dodávky krve do mozku v důsledku zablokování krevní cévy) a hemoragických procesů (když krev dosáhne intra nebo extra tkáně). mozková příhoda.
S ohledem na rizikové faktory je stav vaskulární demence spojen se všemi faktory spojenými s cerebrovaskulárními příhodami. Již v prvních studiích o DV se tedy projevil výrazný vliv hypertenze, srdečního selhání, fibrilace síní, diabetu, kouření, sedavého životního stylu, alkoholismu, syndromu spánkové apnoe-hypoplazie, hypercholesterolemie, věku, nízké socioekonomické úrovně, atd. (Bernal a Roman, 2011).
Na druhé straně je také možné, že lidé, kteří podstoupí chirurgický zákrok s vysokou velikostí (srdeční operace, karotida, náhrady kyčelního kloubu), se stavy mozkové hypoperfúze, chronické hypoxemie, vystavení polutantům nebo chronickým infekcím, autoimunitním onemocněním a vaskulitidě. jsou to pacienti s vysokým rizikem výskytu vaskulární demence v důsledku kumulativního poškození cév (Bernal a Roman, 2011).
Léčba
V současné době neexistuje žádná specifická léčba, která by zvrátila poškození způsobené mrtvicí. Léčba se obvykle zaměřuje na prevenci budoucího CVA prostřednictvím kontroly zdravotních rizik.
Na druhé straně v terapeutické intervenci kognitivních poruch budou užitečné specifické programy stimulace demence, jako programy zaměřené na rozvoj a udržování specifických kognitivních funkcí.
Nezbytné budou také multidisciplinární rehabilitační programy, které kombinují lékařskou, neuropsychologickou, profesní a psychologickou intervenci..
Nejlepším přístupem k tomuto typu patologie je začít kontrolovat rizikové faktory a tím i jejich prevenci. Je nezbytné vést zdravý životní styl, jíst vyváženou stravu, cvičit, vyhýbat se alkoholu a / nebo tabáku a také udržovat zdravou váhu.
Odkazy
- Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Aktualizace v diagnostice vaskulární demence. Rev. Neurol, 41(8), 484-492.
- Bernal Pacheco, O., & Roman Campos, G. (2011). Přístup k vaskulární demenci.
- Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodriguez, D., & Sabartes, O. (2008). Diferenciální aspekty komorbidity u starších pacientů s Alzheimerovou demencí nebo s vaskulární demencí. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
- Jodar Vicente, M. (2013). Neuropsychologie demence. V M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez, & R. Old Sobera, Neuropsychologie (str. 407-446). Barcelona: UOC.
- NHI. (2015). Binswangerova nemoc. Získané z Národního institutu neurologických poruch a mrtvice: ninds.nih.gov
- NHI. (2015). Multi-Infact demence. Získané z Národního institutu neurologických poruch a mrtvice: ninds.nih.gov
- NIH. (2015). Demence. Získané z Národního institutu neurologických poruch a mrtvice: ninds.nih.gov
- Ramos-Estebánez, C., & Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswangerova nemoc. Rev Neurol, 31(1), 53-58.