Získané příčiny poškození mozku, důsledky, diagnostika a léčba



Získané poškození mozku (DCA) je zranění, ke kterému dochází v mozku, který do té doby vykazoval normální nebo očekávaný vývoj. Může být výsledkem různých příčin: traumatického poranění mozku (TBI), cerebrovaskulárních příhod (CVA), mozkových nádorů, anoxie, hypoxie, encefalitidy atd. (De Noreña et al., 2010). V některých případech, vědecká literatura používá termín poškození mozku, které nastalo (DCS) odkazovat se na toto stejné klinické pojetí.

Když dojde k nehodě, při které dojde k poranění mozku, budou ovlivněny různé neurologické procesy a akutní poranění nervového systému jedince v mnoha případech povede k výraznému zhoršení zdravotní a funkční nezávislosti (Castellanos-Pinedo et al.). al., 2012).

Je to jeden z nejdůležitějších zdravotních problémů ve vyspělých zemích. Je to dáno velikostí jeho výskytu a fyzickým, kognitivním a sociálním dopadem na osoby, které trpí tímto typem poranění (García-Molína et al., 2015).

Index

  • 1 Příčiny
    • 1.1 Zranění způsobená externími činiteli
    • 1.2 Poranění způsobená endogenními příčinami
    • 1.3 Creneoencefalická trauma
    • 1.4 Zdvih
    • 1.5 Anoxická encefalopatie
  • 2 Důsledky
  • 3 Diagnóza
  • 4 Ošetření
  • 5 Závěry
  • 6 Odkazy

Příčiny

Normálně je poškození mozku spojeno s traumatickým poraněním mozku, ve skutečnosti anglicky hovořící lékařská literatura označuje termín poranění mozku často jako synonymum traumatického poranění mozku (Castellanos- Pinedo et al., 2012).

Navíc poškození mozku může pocházet z mozkových příhod, mozkových nádorů nebo infekčních onemocnění (De Noreña et al., 2010)..

Castellanos-Pinedo et al (2012) ukazují široký seznam možných příčin poškození mozku v závislosti na látce, která je způsobuje:

Zranění způsobená externími činiteli

  • Kranioencefalická trauma
  • Toxická encefalopatie: léky, drogy a jiné chemické látky
  • Encefalopatie způsobená fyzikálními činidly: ionizujícím zářením, elektrickým proudem, hypertermií nebo hypotermií.
  • Infekční onemocnění: meningoencefalitida

Poranění způsobená endogenními příčinami

  • Hemoragická nebo ischemická cévní mozková příhoda
  • Anoxická encefalopatie: vzhledem k různým příčinám, jako je zástava kardiorespirace.
  • Primární nebo sekundární neoplazmy
  • Autoimunitní zánětlivá onemocnění (onemocnění pojivové tkáně - systémový lupus erythematosus, choroba, systémová vaskulitida a demyelinizační onemocnění - roztroušená skleróza nebo diseminovaná akutní encefalomyelitida).

V závislosti na jejich výskytu lze stanovit pořadí důležitosti těchto příčin, nejčastější jsou traumatické poranění mozku a mozkové příhody / mrtvice. Za třetí by se nacházela anoxická encefalopatie. Méně časté by byly příčiny infekčního typu nebo odvozené z nádorů mozku (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Creneoencefalická trauma

Ardila & Otroski (2012) navrhují, aby kranioencefalická trauma vznikla v důsledku nárazu na lebku. Obecně platí, že dopad na lebku se přenáší jak na meningeální vrstvy, tak na kortikální struktury.

Kromě toho mohou působit různé vnější látky: použití kleští při narození, rána kuličky, vliv rány proti ránu, prodloužení mandibulárního úderu, mezi mnoha dalšími.

Můžeme tedy nalézt otevřené traumatismy (TCA), ve kterých je faktura lebky a průniku nebo vystavení mozkové tkáně a poranění uzavřené hlavy, při které nedochází k zlomeninám lebky, ale vážné. poranění mozkové tkáně v důsledku vývoje edému, hypoxie, zvýšeného intrakraniálního tlaku nebo ischemických procesů.

Zdvih

Termín cerebrovaskulární příhoda (CVA) označuje změnu krevního zásobení mozku. V rámci cerebrovaskulárních příhod můžeme nalézt dvě skupiny: v důsledku obstrukce krevního oběhu (obstrukční nebo ischemické nehody) a krvácení (hemoragické nehody) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

Ve skupině mrtvice způsobené blokádou krevního oběhu můžeme najít následující příčiny popsané Ardila & Otroski (2012):

  • Trombotické nehodyPříčinou obstrukce je arteriosklerotická plaka umístěná v arteriální stěně. To může bránit průtoku krve, což způsobuje ischemickou oblast (která nedostává krevní zásobu) a srdeční infarkt v oblasti, kterou zavlažovaná tepna zavlažuje..
  • Cerebrální embolie / embolické nehodyPříčinou obstrukce je embolie (krevní sraženina, mastná nebo plynná), která ztěžuje krevní oběh mozkové cévy, což způsobuje ischemickou oblast a srdeční infarkt v oblasti, kterou zavlažovaná tepna zavlažuje..
  • Přechodný ischemický záchvatnastane, když obstrukce ustoupí za méně než 24 hodin. Obvykle se vyskytují v důsledku arteriosklerózního plaku nebo trombotického embolu.

Na druhé straně, hemoragické nehody jsou obvykle důsledkem ruptury mozkového aneuryzmatu (malformace krevní cévy), která může generovat hemoragické proudění krve na intarcerebrální, subarachnoidní, subdurální nebo epidurální úrovni (Ardila & Otroski, 2012).

Anoxická encefalopatie

Anoxická nebo hypoxická encefalopatie nastává, když je nedostatek kyslíku do centrálního nervového systému v důsledku respiračních, srdečních nebo oběhových příčin (Serrano et al., 2001)..

Existují různé mechanismy, kterými lze přerušit přívod kyslíku: snížený průtok krve mozkem (srdeční zástava, srdeční arytmie, závažná hypotenze atd.); snížením množství kyslíku v krvi (polyradiculoneuritisa guda, myasthenia gravis, plicních onemocnění, traumatu hrudníku, utonutí nebo toxické inhalace); snížení přepravní kapacity kyslíku (otrava oxidem uhelnatým); nebo v důsledku neschopnosti mozkové tkáně používat zásobování kyslíkem (intoxikace kyanidem) (Serrano et al., 2001).

Důsledky

Když dojde k poškození mozku, většina pacientů má vážné následky, které ovlivňují více složek: od vývoje vegetativního stavu nebo minimálního vědomí až po významné deficity senzorimotorických, kognitivních nebo afektivních složek.

Často byl popsán výskyt afázií, apraxií, motorických omezení, visuospatálních změn nebo heminegligencia (Huertas-hoyas et al., 2015). Na druhé straně se kognitivní deficity, jako jsou problémy s pozorností, paměť a výkonné funkce, objevují obvykle (García-Molina et al., 2015).

Všechny tyto nedostatky budou mít důležitý funkční dopad a budou významným zdrojem závislosti, brzdí sociální vztahy a reintegraci pracovních sil (García-Molina et al., 2015)..

Kromě toho budou mít nejen důsledky pro pacienta. Na úrovni rodiny utrpí utrpení způsobené poškozením mozku v jednom z jeho členů silný morální úder.

Obecně platí, že jedna osoba, hlavní pečovatelka, předpokládá, že většina práce, tj. Předpokládá většinu péče o pacienta v situaci závislosti. Pouze ve 20% případů je péče věnována více rodinnými příslušníky (Mar et al., 2011)

Různí autoři zdůrazňují, že péče o osobu v závažné situaci závislosti předpokládá snahu, kterou lze přirovnat k pracovnímu dni. Hlavní pečovatel tak nese přetížení práce, které negativně ovlivňuje jejich kvalitu života ve formě stresu nebo neschopnosti čelit úkolům..

Odhaduje se, že přítomnost psychiatrických poruch v pečovatelích je 50%, mezi nimi jsou úzkost, deprese, somatizace a nespavost (Mar et al., 2011).

Diagnóza

Vzhledem k širokému spektru příčin a následků získaného poškození mozku se může jak postižení mozkových systémů, tak i velikost tohoto onemocnění u jednotlivých osob značně lišit..

Navzdory tomu pracovní skupina vedená Castellanos-Pinedo (2012) navrhuje následující definici poškození mozku: 

"Léze jakéhokoli původu, která se vyskytuje akutně v mozku, což způsobuje trvalé neurologické poškození jedince, což způsobuje zhoršení jeho funkční kapacity a jeho předchozí kvality života".

Kromě toho získávají pět kritérií, která musí být přítomna pro případ, který má být definován jako poškození mozku:

  1. Poranění postihující část nebo celý mozek (mozek, mozek a mozeček).
  2. Nástup je akutního typu (vyskytuje se v rozmezí několika sekund až dnů).
  3. Nedostatek nastane v důsledku zranění.
  4. Dochází ke zhoršení fungování a kvality života osoby.
  5. Dědičná a degenerativní onemocnění a léze, ke kterým dochází v prenatálním stadiu, jsou vyloučeny.

Ošetření

V akutní fázi budou terapeutická opatření směřována především do fyzické sféry. V této fázi jsou jedinci hospitalizováni a cílem bude získat kontrolu nad vitálními znaky a následky získaného poškození mozku, jako jsou krvácení, intrakraniální tlak atd. V této fázi je léčba vyvinuta z chirurgických a farmakologických přístupů.

V post-akutní fázi bude intervenován z fyzioterapeutické úrovně k léčbě možných motorizovaných následků, stejně jako na neuropsychologické úrovni, aby se řešily následky kognitivních funkcí: deficit orientace, amnézie, jazykový deficit, deficit pozornosti atd..

Navíc bude v mnoha případech nutná psychologická pozornost, protože událost a její důsledky se mohou stát traumatickou událostí pro jednotlivce a jeho prostředí.

Závěry

Získané poškození mozku má silný osobní a sociální dopad. V závislosti na různých faktorech, jako je umístění a závažnost zranění, bude existovat řada fyzických a kognitivních důsledků, které mohou mít zničující dopad na sociální sféru jednotlivce..

Proto je nezbytný vývoj post-akutních intervenčních protokolů, které se snaží obnovit funkční úroveň pacienta do bodu blízkého úrovni premorbidu..

Odkazy

  1. Ardila, Alfredo; Otrosky, Feggy; (2012). Průvodce neuropsychologickou diagnózou.
  2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Náhlé poškození mozku: navrhovaná definice, diagnostická kritéria a klasifikace. Rev. Neurol, 54(6), 357-366.
  3. Z Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., & Triapu-Ustárroz, J. (2010). Účinnost neuropsychologické rehabilitace při poškození mozku (I): pozornost, rychlost předběžného zpracování, paměť a jazyk. Rev. Neurol, 51(11), 687-698.
  4. FEDACE. (2013). Lidé s poškozeným mozkem ve Španělsku.
  5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., & Roig-Rovira, T. (2015) , Kognitivní rehabilitace v získaném poškození mozku: proměnné, které zprostředkovávají odpověď na léčbu. Rehabilitace, 49(3), 144-149.
  6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Funkční prediktory v získaném poškození mozku. Neurologie, 30(6), 339-346.
  7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Kvalita života a přetížení pečovatelů pacientů s poškozeným mozkem. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46(4), 200-205.
  8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Hypoxická encefalopatie a kortikální laminární nekróza. Rev Neurol, 32(9), 843-847.