Hyperalgézie, biologické základy a příčiny



hyperalgézie je to jev, který je charakterizován rozvojem stavu zvýšené citlivosti na bolest. K tomuto stavu dochází po úrazu a může se jednat o chronický stav.

Hlavní charakteristikou hyperalgézie je rozvoj nadměrné citlivosti na bolest. Lidé trpící tímto jevem mají velmi nízký práh bolesti, takže jakýkoliv podnět, ať už malý, může vyvolat velmi intenzivní bolestivé pocity..

Hyperalgezie je velmi častým příznakem mnoha forem neuropatické bolesti a je způsobena především traumatickou nebo zánětlivou kožní lézí..

Tento jev se může vyvinout ve dvou soustředných zónách: v oblasti bezprostředně obklopující lézi (primární hyperalgézie) a v oblasti, která přesahuje bod poranění (sekundární hyperalgézie).

Léčba tohoto stavu je obvykle podmíněna zásahem patologie, která způsobuje traumatickou nebo zánětlivou kožní lézi. V několika případech však hyperalgézie bývá chronická a nevratná.

V tomto článku jsou diskutovány hlavní charakteristiky této změny. Jeho biologické základy a jejich příčiny jsou zhodnoceny a jsou vysvětleny formy prezentace, které může hyperaglesie získat..

Charakteristika hyperalgézie

Hyperalgezie je symptom, který je obvykle velmi převládající v různých případech neuropatické bolesti. Hlavní charakteristikou tohoto jevu je vysoká citlivost na bolest.

Jako primární výsledek tohoto stavu, osoba zažije abnormální a nadměrnou reakci na bolest. To znamená, že je mnohem méně odolná vůči bolestivým podnětům a prvky, které jsou obvykle neškodné, jsou vnímány s vysokými pocity bolesti.

Podobně lidé s hyperalgézií jsou velmi málo rezistentní vůči procesům normální bolesti. Jinými slovy, bolestivé podněty, které jsou pro většinu lidí nepříjemné, mohou být prožívány velmi intenzivním a nesnesitelným způsobem osobami s tímto typem onemocnění..

V tomto smyslu několik studií naznačuje, že hyperalgézie není pouze kvantitativní smyslová změna, ale také kvalitativní změna v povaze pocitů..

Konkrétně, pocity vyvolané stimulací periferních tkání organismu jsou lidmi s hyperalgézií vnímány zcela jiným způsobem. Tato skutečnost se promítá do odpovědí vysoké bolesti na jakýkoliv typ podnětu.

Výzkum hyperalgesie naznačuje, že většina tohoto projevu je způsobena změnami ve vlastnostech "zdravých" primárních aferentních drah, které zůstávají mezi poškozenými aferentními vlákny..

Některé studie však naznačují, že u lidí s neuropatickou bolestí je hyperalgézie stavem, který je udržován ektopickou aktivitou vytvořenou v poškozených nervech..

Konečně, hyperalgesie je charakterizována začleněním složky známé jako allodynie. Tento prvek se týká bolesti vyvolané dotekem a je vyvolán změnami v centrálním zpracování signálů generovaných ve snížených prahových mechanoreceptorech.

Všechny tyto údaje předpověděly hypotézu, že hyperalgézie způsobená poraněním periferních nervů závisí především na změnách v centrální nervové soustavě..

Tyto změny mozku by byly způsobeny přímo poškozenými aferentními cestami a měly by za následek typický příznak hyperalgézie: zvýšení citlivosti na bolest.

Biologické základy

Hyperalgezie je fenomén, který se vyvíjí hlavně změnami v centrální nervové soustavě. To znamená, že modifikace fungování mozku vedou ke zvýšení citlivosti na bolest.

Výzkum také předpokládá, že pro změny centrálního nervového systému za vzniku hyperalgézie je nezbytné, aby tyto změny byly udržovány ektopickou nebo evokovanou aktivitou..

Abychom však správně porozuměli biologickému základu hyperalgézie, je třeba vzít v úvahu, že i když tento jev závisí především na fungování centrálního nervového systému, jeho vznik nebo počáteční poškození není lokalizováno v této oblasti těla..

Ve skutečnosti je hyperalgézie fenoménem, ​​který není výsledkem přímého poškození mozku, ale aferentních vláken, která se pohybují z míchy do mozku..

V důsledku poškození primárních aferentních vláken dochází k podráždění buněk nervového systému. Toto podráždění způsobuje fyzické změny v poškozené tkáni a způsobuje intenzivní a opakované podněty zánětu.

Tato skutečnost způsobuje snížení prahu nociceptorů (receptorů pro bolest v mozku), takže podněty, které dříve nezpůsobovaly bolest, pocházejí z ní..

Konkrétněji bylo prokázáno, že podráždění a / nebo poškození způsobené hyperalgézií může zahrnovat jak nociceptor samotný, tak nervové vlákno odpovídající prvnímu senzorickému neuronu..

Z tohoto důvodu se v současné době tvrdí, že hyperalgezie je fenomén, který může být způsoben specifickým poškozením centrálního nervového systému nebo periferního nervového systému (nebo obou)..

V tomto smyslu spočívá biologický základ tohoto fenoménu ve dvou hlavních procesech:

  1. Zvýšení objemu informací o škodách, které jsou zasílány do míchy.
  2. Zvýšení eferentní odezvy z centrální úrovně o bolestivý podnět.

Tato skutečnost způsobuje, že informace cestující z jedné strany na druhou (z míchy do mozku) neodpovídají na původní poškození, ale na změněné vlastnosti, které centrální nervový systém vytváří o vnímaném podnětu..

Typy hyperalgézie

Projevy hyperalgézie se mohou v každém případě lišit. Ve skutečnosti může být přecitlivělost na bolest vyšší než v jiných případech.

V tomto smyslu byly popsány dva hlavní typy hyperalgézie: primární hyperalgézie (zvýšená citlivost na bolest v poraněné oblasti) a sekundární hyperalgézie (zvýšená citlivost na bolest v přilehlých nepoškozených místech).

Primární hyperalgézie

Primární hyperalgézie je charakterizována experimentováním zvýšené citlivosti na bolest ve stejném místě, kde došlo k poranění. Tento stav přímo souvisí s periferní liberací škodlivých intracelulárních nebo humorálních mediátorů.

Primární hyperalgesie odpovídá první úrovni neuropatické bolesti. Vyznačuje se projevy periferní senzibilizace, ale dosud nebyla stanovena centrální senzibilizace.

Na terapeutické úrovni stav tohoto typu hyperalgézie určuje alarmový signál pro aplikaci agresivnějších a efektivnějších analgetických technik a tímto způsobem se vyvaruje vývoje směrem k fázím horší prognózy..

Sekundární hyperalgézie

Sekundární hyperalgézie vytváří typ zvýšené citlivosti na bolest v oblastech sousedících s poraněnou oblastí. V tomto případě se hyperalgézie obvykle rozšiřuje na dermatomy, a to jak nad, tak pod oblastí, kde došlo k poranění.

Tento typ stavu je obvykle spojován s křečemi a ipsilaterální nehybností (na stejné straně těla, kde se nachází léze) nebo kontralaterálně (na opačné straně těla, kde došlo k poranění)..

Podobně sekundární hyperalgézie obvykle způsobuje změny excitability míchy a supra-medulárních neuronů. Několik studií ukazuje, že tento stav by byl vyjádřením asociace s fenoménem centrální senzibilizace.

Příčiny

Hyperalgezie je považována za patognomonický příznak neuropatické bolesti, protože většina případů tohoto jevu se obvykle vyskytuje společně se zbytkem symptomů onemocnění..

Podobně další zajímavou oblastí výzkumu zvýšení citlivosti na bolest je stav známý jako hyperalgézie spojená s léčbou opioidy..

Neuropatická bolest

Neuropatická bolest je onemocnění, které postihuje somatosenzorický systém mozku. Tento stav je charakterizován rozvojem abnormálních pocitů, jako je dysestézie, hyperalgézie nebo alodynie..

Hlavním rysem neuropatické bolesti je tedy prožívání kontinuálních a / nebo epizodických složek bolestivých pocitů..

Tento stav vzniká v důsledku poranění míchy, které může být způsobeno patologií, jako je roztroušená skleróza, cerebrovaskulární příhody, některé případy diabetu (diabetická neuropatie) a další metabolické stavy..

Na druhé straně herpes herpes herpes, nutriční deficity, toxiny, vzdálené projevy zhoubných nádorů, imunitní poruchy a fyzické trauma nervového trupu jsou další typy faktorů, které mohou způsobit neuropatickou bolest, a proto hyperalgesii.

Hyperalgezie spojená s léčbou opioidy

Hyperalgézie spojená s léčbou opioidy nebo indukovanými opioidy je paradoxní reakce charakterizovaná zvýšeným vnímáním bolesti související s užíváním těchto léčiv (Gil, A. 2014).

V těchto případech je zvýšení citlivosti na bolest přímo spojeno s účinkem těchto látek na úrovni mozku.

Tento stav byl pozorován jak u pacientů, kteří dostávali udržovací dávky opioidů, tak u pacientů, kteří takové léky užívali, a pacientů, kteří konzumují vysoké dávky tohoto typu léků..

Odkazy

  1. Bennett GJ, Xie YK. Neuropatie u potkanů, která způsobuje poruchy pocitu bolesti, jaké jsou pozorovány u člověka. Pain 1988; 33: 87-107.
  2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Opioidem indukovaná hyperalgézie a bolest při hoření. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
  3. Kim SH, Chung JM. Experimentální model neuropatie produkovaný segmentovou ligací spinálního nervu u potkanů. Pain 1992; 50: 355-363.
  4. Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Hyperalgézie indukovaná opioidy Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
  5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. Nový behaviorální model poruch neuropatických bolestí u potkanů ​​částečným poškozením sedacího nervu. Pain 1990; 43: 205-218.
  6. Sng BL, Schug SA. Úloha opioidů při chronické narkotické bolesti. Ann Acad Med Singapur 2009; 38 (11): 960-6.