Co je to epidemiologický řetězec?



epidemiologického řetězce je výsledkem interakce agenta, prostřednictvím přenosové trasy a hosta, s vlivem prostředí.

Patogenní agens, který iniciuje epidemiologický řetězec, uniká ze svého rezervoáru a napadá dalšího nového hostitele, který jej následně infikuje. Má se za to, že prostředí ovlivňuje přenos patogenu, protože agent a hostitel jsou uvnitř, jakož i přenosová cesta..

Studium epidemiologického řetězce je prováděno s cílem analyzovat infekční nemoci, identifikovat vazby, které tvoří řetězec, a předcházet možným chorobám a kontrolovat je. Navrhuje se použít úrovně prevence, aby se zabránilo šíření epidemie v populaci.

Některé z těchto hladin se aplikují ještě před tím, než se patologická látka rozšíří, a to prostřednictvím podpory zdravého životního stylu, jako je dobrá výživa a tělesné cvičení..

Patologický agens musí být rozpoznán dříve, než je přenášen prostředím, čímž se zabrání šíření více hostitelů. Z tohoto důvodu je důležité analyzovat vazby řetězce a zjistit, co je místem nákazy.

Pokud se řetězec ve svých počátcích nezpomalí, může se spustit v několika neomezených epidemiologických řetězcích, což promění hosty v patologické faktory a začne řetěz od počátku. Také vás může zajímat epidemiologická triáda: definice a složky.

Spojení epidemiologického řetězce

Epidemiologický řetězec začíná původcem, což je jakýkoliv patogen, který může způsobit onemocnění. Můžeme definovat patogen jako bakterie nebo živočišné nebo rostlinné toxiny, nezbytné pro přenos nemoci.

Nádrž

Kauzální agent opouští rezervoár, kde žije, přes výstupní dveře, aby se dostal k novému hostiteli. Nádrž je přirozeným stanovištěm původce, na kterém závisí přežití a rozmnožování. Nádrže mohou být oživeny (lidé), zvířata nebo neživá (půda, houby ...).

Nosič

Nositelem infekčního agens je každý, kdo má biologický činitel ve svém systému, i když nemá žádné příznaky nebo ho vylučuje..

Existují různé typy nosičů, mohou to být inkubátory nebo rekonvalescenti. Inkubátory jsou ty, které mohou být infikovány patogenem, aniž by to věděly. Rekonvalescenti jsou nositelé, kteří již trpí symptomy patogenu.

Ukončete dveře

Výjezdové dveře původce vašeho rezervoáru se mohou lišit v závislosti na jeho umístění. Uvnitř animovaných nádrží a zvířat mohou být výjezdové dveře; dýchací, trávicí, genitální nebo kožní a slizniční membrány.

Jakmile původce opouští rezervoár, přechází do nového hostitele přes přenosovou trasu.

Přenosové cesty původců mohou být přímé, přímým fyzickým kontaktem; bez fyzického kontaktu, například kýcháním; nebo nepřímo prostřednictvím kontaminovaných předmětů, jako jsou injekční stříkačky nebo potraviny.

Vstupní dveře

Aby kauzální agent vstoupil do nového hostitele, potřebuje bránu. Vstupní dveře jsou stejné jako výstupní dveře, respirační, trávicí, genitální nebo kožní a sliznice.

Jakmile se původce dostane do svého nového hostitele, bude infikován, pokud jsou přirozené podmínky vhodné pro vývoj biologického činidla.

Hosté

Hosté jsou lidé a zvířata. Vzhledem k tomu, že neživé bytosti mohou obsahovat biologické látky, nemohou je ovlivnit.

Hosté mohou být náchylní k infekci, protože nemají dostatečnou ochranu proti patogenu. Existují však mechanismy obrany těla proti toxickým látkám. Tito hosté jsou známí jako imunní. Imunita, která je stavem odporu hostitele, může být přirozená nebo získaná.

Imunita

Imunita je stav odolnosti organismu proti vnějším útokům. Tělo má obranné mechanismy, známé jako efektorové systémy. Mechanismus obrany rozpoznává složky patogenu a začíná proces jeho eliminace.

Nejprve se umístí buňky postižené patogenem a zahájí se bariérový proces tak, aby se nerozšířil. Bariérové ​​metody mohou být mechanické nebo chemické. První jsou fyzické překážky, jako je vnější vrstva epidermis.

Chemické překážky tvoří nepřátelské prostředí, kde se patogen nemůže vyvíjet. Příklady chemických překážek jsou mimo jiné slin a pot.

Když se objeví zánět, je to proto, že patogen útočí na tkáň, odezva je zánět k lokalizaci agens a jeho zastavení.

Imunita může být přirozená nebo získaná. Přirozená imunita je taková, která poskytuje obecnou bariéru a není třeba ji stimulovat. Může to být mimo jiné kůže, sliznice a sliny.

Získaná imunita je ta, která potřebuje vnější podněty. To může být aktivní, když je to samotné tělo, které rozpoznává patogen a iniciuje proces ochrany.

Další případ získané imunity je pasivní, když tělo přijímá jiné cizí protilátky vytvořené v jiném hostiteli. Pasivní nabyté imunity zahrnují léky a vakcíny.

Klasifikace nemocí

Když se patogeny přemístí ze svého rezervoáru na hostitele, mohou se množit a způsobit infekce několika hostitelům. V závislosti na frekvenci infekce a době mezi jednotlivými infekcemi lze rozlišit různé úrovně onemocnění.

Epidemie

V epidemii infikuje patogen vyšší počet hostitelů, než se očekávalo. Přesto je čas a prostor omezen. Jedná se o masový jev, který převyšuje normální výskyt patogenu

Pandemie

V tomto případě patogen infikuje řadu hostů v neomezeném prostoru. To může překročit hranice zemí nebo dokonce kontinentů, ale je časově omezený

Endemické

Počet patogenů se násobí a prodlužuje v čase a prostoru. Existuje mnoho případů po neomezenou dobu. To je, když epidemiologický dohled začíná na straně příslušných institucí.

Tyto instituce musí podrobně znát vývoj epidemiologického řetězce, aby ho zastavily, a informovat obyvatelstvo o tom, jak s patogenem neuzavřít smlouvu..

Úrovně prevence

Podle WHO je prevence založena na opatřeních, jejichž cílem je předcházet vzniku nemoci, ukončit její vývoj, omezit škody, které způsobuje, a zmírnit její následky, jakmile budou stanoveny..

Leavell a Clark provedli studii preventivní medicíny. V roce 1958 tito autoři předpokládali, že nemoc začíná stavem zdraví a že výsledné výsledky jsou vývojem onemocnění.

Preventivní medicína studuje, jak předcházet nemocem a podporovat zdraví a dlouhověkost. Leavell a Clark postulovali tři úrovně prevence, primární, sekundární a terciární.

Primární prevence

Primární prevence je ta, která se vyskytuje ve fázi před vznikem onemocnění nebo prepadogenní fáze. V tomto stadiu se hostitelské buňky dosud nezúčastnily tohoto procesu.

V tuto chvíli se rozvíjí začátek epidemiologického řetězce a patogen se pohybuje směrem k novému hostiteli. Pro prevenci nemocí v této fázi je zdraví obecně podporováno zdravými stravovacími a cvičebními návyky.

Sekundární prevence

Sekundární prevence se vyvíjí v patogenní fázi viru. V této fázi jsme na místě epidemiologického řetězce, kde je hostitel infikován patogenem a hostitel je přímo postižen.

V této fázi dochází k inkubační periodě a změny jsou rozpoznány hostitelem jako symptomy onemocnění. Jako metoda prevence se používá specifická ochrana, tj. Diagnostika onemocnění, a začít s opatřeními určenými zejména pro typ již rozpoznané choroby..

Terciární prevence

Terciární prevence je ve fázi zotavení, v tzv. Post-patologickém období; snaží se omezit následky nebo zahájit rehabilitaci.

V této úrovni prevence se snažíme omezit škody způsobené patogenem v hostiteli a proces rehabilitace je zahájen, pokud existuje určitý druh pokračování vedoucího k integrálnímu zotavení..

Odkazy

  1. Ruth Ottman (1990) Epidemiologický přístup k interakci gen-prostředí. Mezinárodní žurnál genetické epidemiologie. Vol. 7. Zdroj: onlinelibrary.wiley.com.
  2. N P Robertson, J Deans, D A S Compston. (1997) Populační epidemiologická studie v Cambridgeshire v Anglii. Získaný od Google učenec.
  3. LEAVELL, H.R. CLARK, E. G. (1958) Preventivní lékařství pro lékaře ve své komunitě. Epidemiologický přístup. Získáno z knih Google.
  4. Martin Bloom, (1996) Primární preventivní praxe. Redakční sage. Získáno z knih Google.
  5. Parker, Richarde; Sommer, Marni (2011) Routledge příručka globálního veřejného zdraví. Redakční Routledge. Získáno z knih Google.
  6. ROSENBERG, F. J .; AUGE DE MELLO, P (1974). Nosiče atopických virů: Terminální proces infekce nebo přechodná vazba v epidemiologickém řetězci onemocnění.Bltn pánská americká noha-a-ústní nemoc centrum 16, str. 50-60.
  7. GARCÍA, Luis Valdés (1998)Vzniklé a nově se objevující nemoci. Ministerstvo zdravotnictví, 1998.