Co je to natriuréza?



natriuresis je proces zvyšování vylučování iontů sodíku (Na+) v moči působením ledvin. Za normálních podmínek je ledvina hlavním orgánem, který reguluje vylučování sodíku, zejména změnami v množství vylučovaném močí..

Vzhledem k tomu, že příjem sodíku není u člověka významný, musí být rovnováhy dosaženo tím, že se zajistí, že výstup sodíku bude roven vstupu.

Index

  • 1 Fyziologie vody a sodíku
    • 1.1 - Voda
    • 1.2 -Sodík
    • 1.3 - Nařízení
  • 2 Změna rovnováhy
  • 3 Natriuréza a hypertenze
  • 4 Závěrečné úvahy
  • 5 Odkazy

Fyziologie vody a sodíku

Volemie je celkový objem krve jedince. 55% je kapalná část (plazma) a 45% pevná složka (červená, bílá a destičky). Reguluje se jemnou rovnováhou vody a sodíku, čímž se reguluje krevní tlak.

Uvidíme, jak k této rovnováze dochází.

-Voda

V průměru je 60% naší celkové tělesné hmotnosti voda. Celkové tekutiny našeho organismu jsou rozděleny do dvou částí:

  • Intracelulární kapalina (SCI). Má 2/3 celkové tělesné vody.
  • Extracelulární tekutina (LEC). Má 1/3 celkové tělesné vody a je rozdělen do intersticiální tekutiny, plazmy a transcelulární tekutiny.

Vstup vody do organismu je velmi proměnlivý za podmínek normality a měl by být vyrovnán obdobnými ztrátami, aby se zabránilo tomu, že se zvýší nebo sníží objem tělesných tekutin, a tím i objem krve..

90% příjmu vody do organismu je dáno příjmem; dalších 10% je produktem metabolismu.

55% vypouštění vody probíhá močí; přibližně dalších 10% prostřednictvím potu a výkalů a zbývajících 35% prochází tím, co se nazývá „necitlivé ztráty“ (kůže a plíce).

-Sodík

Stejně tak musí existovat rovnováha mezi vstupem a výstupem sodíku (Na+) v těle. 100% Na+ který vstupuje do těla potravou a tekutinou.

100% Na+ Vystupuje močí, protože jiné ztráty (pot a výkaly) lze považovat za bezvýznamné. Ledviny jsou tedy hlavním orgánem zodpovědným za regulaci sodíku.

Pro udržení života musí jedinec dlouhodobě vylučovat množství Na+ přesně to samé.

-Nařízení

Existuje celá řada regulačních mechanismů, které jsou zavedeny pro udržení objemu krve (vody, sodíku a dalších prvků) v rámci jejich normálních limitů.

I když jednají současně, rozdělíme je pro studijní účely do:

Nervová kontrola

Daný autonomním nervovým systémem, a toto větší část sympatickým nervovým systémem a zprostředkovaný norepinefrinem, hormon vylučovaný dřeňem nadledvinek \ t.

Když nastanou změny v příjmu tekutin a Na+ Současně dochází ke změnám LEC, objemu krve a krevního tlaku.

Změny tlaku jsou podnětem, který zachytí tlakové receptory (baroreceptory), které způsobí modifikace renálního vylučování vody a Na \ t+ dosáhnout rovnováhy.

Přidružená ledvinová a hormonální kontrola

Vzhledem k ledvinám, nadledvinkám, játrech, hypotalamu a hypofýze, prostřednictvím skupiny hormonů: renin-angiotensin-aldosteronový systém, antidiuretický hormon (ADH nebo vazopresin) a natriuretické peptidy, hlavně.

Tyto systémy regulují osmolaritu (koncentrace solutů v krvi). ADH působí na úrovni distálního spletitého tubulu a sběrného tubulu (viz obrázek nahoře) modifikujícího propustnost vody a transport Na.+.

Aldosteron je na druhé straně hlavním antinatriuretickým hormonem (který zabraňuje natriuréze). Je vylučován při poklesu hladiny sodíku (koncentrace sodíku v krvi)..

Působí provokující reabsorpci Na+ v poslední části distálního spletitého tubulu a sběrného kanálu, zatímco stimuluje vylučování draslíku a protonů ve sběrném kanálu.

Angiotensin také reguluje renální exkreci Na+ stimulací produkce aldosteronu, vazokonstrikcí, stimulací sekrece ADH a žízně a zvýšenou reabsorpcí chloru a Na \ t+ v proximálním spletitém tubulu a vodě v distálním tubulu.

Konečně atriální natriuretický peptid (ANP) a soubor podobných peptidů (natriuretický peptid mozku nebo BNP, natriuretický peptid typu C nebo CNP, natriuretický peptid typu D nebo DNP a urodilatina) zvyšují natriurézu, diurézu a glomerulární filtraci, zatímco inhibují sekreci reninu a aldosteronu a antagonizují účinky angiotensinu a ADH.

Změna zůstatku

Mechanismy zmíněné velmi povrchně v předchozím bodě budou regulovat jak vylučování chloridu sodného a vody, tak budou udržovat objem krve a krevní tlak v normálních hodnotách..

Změna této křehké rovnováhy povede k natriuréze, snížení krevního objemu (hypovolémie) a arteriální hypotenzi. Tato změna bude pozorována u některých onemocnění a syndromů:

  • Syndrom nevhodné sekrece antidiuretického hormonu
  • Syndrom ztráty mozku
  • Diabetes insipidus (nefrogenní nebo neurogenní)
  • Primární nebo sekundární hyperaldosteronismus
  • Hypovolemický šok.

Na druhé straně existují určité stavy, ve kterých je snížena natriuréza, s následným zvýšením objemu krve a výslednou hypertenzí..

To je případ pacientů s nefrotickým syndromem, kteří si zaslouží podávání léčiv typu inhibitoru angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE) ke zvýšení vylučování sodíku a vody, snížení objemu krve a tím snížení hodnot tlaku arteriální.

Natriuréza a hypertenze

Existuje koncept, který se nazývá "citlivost na sůl" (nebo citlivost na sůl).

Má klinický a epidemiologický význam, protože se ukázalo, že je kardiovaskulárním rizikovým faktorem a mortalitou nezávislou na věku a hodnotách krevního tlaku.

Když je přítomen, existuje genetická změna na molekulární nebo získané úrovni renálních mechanismů, které mění normální fyziologii regulace rovnováhy vody a sodíku..

Je pozorován častěji u starších osob, černošských pacientů, diabetiků, obézních a s poruchou funkce ledvin.

Konečným důsledkem je natriuréza s obtížně zvládnutelným vysokým krevním tlakem (namísto hypotenze), protože (normální) fyziologické mechanismy, které jsme již vysvětlili, jsou zcela proti..

Závěrečné úvahy

Redukce soli ve stravě hypertoniků citlivých na soli může umožnit lepší kontrolu krevního tlaku, zatímco může snížit požadavek na antihypertenziva, zejména pokud je nahrazena draselnými solemi..

Bylo navrženo, že široké spektrum účinků natriuretických peptidů může být základem pro vývoj nových terapeutických strategií s velkým přínosem u pacientů s kardiovaskulárními problémy, včetně koronárních onemocnění, srdečního selhání a arteriální hypertenze..

Intrarenální systém renin angiotensinu se podílí na úpravě natriurézy a na hemodynamických účincích na glomerulární filtraci..

Při arteriální hypertenzi snižuje spotřeba soli (chlorid sodný) aktivitu systému renin angiotensin; V patofyziologii citlivé solné hypertenze je však rozpoznána rozhodující úloha ledviny při zadržování soli na úrovni tubulární tkáně, která podmíní zvýšení krevního tlaku..

Odkazy

    1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretické peptidy. Digitální kniha argentinské společnosti arteriální hypertenze, kapitola 30. Převzato ze saha.org.ar
    2. Raffaelle P. Fyziopatologie arteriální hypertenze a citlivost na sůl. Digitální kniha argentinské společnosti arteriální hypertenze, kapitola 47. Převzato ze saha.org.ar
    3. García GA, Martin D. Patofyziologie hypertenze sekundární k obezitě. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
    4. Sánchez R, Ramírez A. Hypertenze a citlivost na sůl. Konference na 7. mezinárodním kardiologickém kongresu kardiologické federace. 2017. Převzato z: fac.org.ar
    5. Ardiles L, Mezzano S. Role ledviny při hypertenzi citlivé na soli. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
    6. Ortega MM. Hodnota denní natriurézy a její frakcionace jako markeru organického poškození a kontroly hypertonické populace v primární péči.
    7. ER Castle. Natriuréza a glomerulární hemodynamika v nepochopeném reninovém angiotensinovém aldosteronovém systému. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
    8. Maicas C, Fernández E et al. Etiologie a patofyziologie esenciální arteriální hypertenze. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
    9. Herrera J. Hypertenze závislá na soli. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
    10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Syndrom mozku, který ztrácí sůl, je diferenciální diagnostikou syndromu nevhodné sekrece antidiuretického hormonu. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.