Charakteristika papopavirů, taxonomie, morfologie, patologie



Papopavirus (Papovaviridae) je rodina malých virů, která zahrnuje Polyomavirus a Papillomavirus. Organizace genomu mezi těmito viry se významně liší. Někteří autoři jej proto označují za podrodiny, tedy podrodinu Polyomaviridae a podčeleď Papilomaviridae.

Polyomaviridae obsahují virus JC izolovaný z mozkových tkání pacientů s progresivní multifokální leukoencefalopatií; BK virus, izolovaný z moči imunosupresivních akceptorů renálních transplantátů, způsobující hemoragickou cystitidu nebo nefropatii; a virus SV40, Simios 40 vakuolizační virus, který postihuje hlavně tato zvířata.

Z jejich strany Papilomaviridae Obsahují více než 70 sérotypů viru lidského bradavice, lépe známého jako lidský papilomavir (HPV). Tyto viry jsou široce distribuovány po celém světě.

Tyto látky mají pomalý vývojový cyklus, stimulují buněčnou syntézu DNA a replikují se v jádře. Infekce, které produkují, jsou proto latentní a chronické v jejich přirozených hostitelích.

Utrpení těchto patologií je spojeno s rozvojem karcinogenních onemocnění u savců.

V případě papilomaviru se to děje u přirozených hostitelů, kde HPV infekce silně souvisí s výskytem předčasně známých a maligních onemocnění vulvy, děložního čípku, penisu a řitního otvoru..

Zatímco u polyomavirů byl výskyt nádorů pozorován pouze u pokusných zvířat, s výjimkou SV40, který produkuje nádory u člověka..

Index

  • 1 Obecné charakteristiky
    • 1.1 Charakteristika lidského papilomaviru
  • 2 Taxonomie
  • 3 Morfologie
    • 3.1 Polyomavirus
    • 3.2 Papillomavir
  • 4 Patogeneze
    • 4.1 Polyomavirus
    • 4.2 Papillomavir
  • 5 Patologie
    • 5.1 Polyomavirus
    • 5.2 Papillomavir
  • 6 Diagnostika
    • 6.1 Papilomavirus
    • 6.2 Polyomavirus
  • 7 Odkazy

Obecné vlastnosti

Tyto viry mají jako přírodní stanoviště člověka a zvířata. Forma přenosu je v kontaktu s infikovanými sekrecemi.

Vstupní cesty jsou kožní, genitální (ETS) nebo respirační pro papilomavir, zatímco u polyomavirů není známo, ale předpokládá se, že může být respirační.

Jak polyomaviry, tak papilomaviry, jakmile vstoupí do těla, zůstávají v tkáních latentní.

Patologie mohou být léčeny, ale pokud dojde k imunosupresi, může dojít k recidivě v důsledku reaktivace viru..

Charakteristika lidského papilomaviru

HPV se dělí do dvou skupin podle jejich afinity na tkáně: kožní tropy jsou ty, které mají predilekci pro kůži a muko-tropy jsou ty, které mají větší afinitu k sliznicím..

Mezi HPV sérotypy byly pozorovány asociace mezi určitými genotypy a typem klinického poškození. Existují také více onkogenních sérotypů než jiné. Například sérotypy HPV 16 a HPV 18, které produkují genitální kondyloma, jsou vysoce rizikové.

V případě sérotypu HPV-16 je spojen s karcinomy keratinizujících dlaždicových buněk, zatímco HPV-18 je spojován s adenokarcinomy.

Podobně u pacientů postižených verruciformní epidermodisplacií sérotypy HPV 5 a 8 je z lézí zaznamenána vysoká míra následného onemocnění spinocelulárního karcinomu..

Stručně řečeno, sérotypy s vysokým rizikem jsou: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. A nízké riziko: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taxonomie

Skupina 1 dsDNA.

Rodina: Papovaviridae.

Rod: Polyomavirus a Papillomavirus.

Morfologie

Papovavirus obecně mají velikost 45-55 nm, ikosahedrální symetrii a nemají lipidovou obálku. Mají kruhový dvouvláknový genom DNA.

Polyomavirus

Polyomaviry se skládají ze dvou nebo tří replikativních genů nazývaných nádorové antigeny kódované jedním z řetězců DNA a třemi strukturními geny, nazývanými kapsidové antigeny kódované v druhém řetězci..

Lidské a zvířecí polyomaviry se liší od antigenního hlediska a existuje pouze jeden sérotyp každého z nich. Prototypem je virus Simios 40 opic.

Papillomavirus

Papilomaviry jsou podobné polyomavirům, nicméně představují určité rozdíly. Mezi nimi: virové částice mají průměr 55 nm a struktura genomu je složitější. Všechny virové geny jsou kódovány v jediném řetězci DNA.

HPV virus obsahuje 2 proteiny L1 a L2 a také má virové onkoproteiny, které interagují s buněčnými supresorovými proteiny..

Patogeneze

Polyomavirus

U lidí produkují latentní infekce na různých místech v závislosti na viru. Například viry KV a SV40 přetrvávají v buňkách ledvin.

Zatímco virus JC zůstává latentní v tkáni mandlí, ve stromální tkáni kostní dřeně, v epiteliálních buňkách tlustého střeva a ledvinách, mezi jinými tkáněmi po neurčitou dobu.

Většina infekcí je asymptomatická. Tyto viry jsou reaktivovány a vyvolávají symptomatické onemocnění pouze u imunosuprimovaných pacientů.

Papillomavirus

V HPV jsou vločky pocházející z exfoliace kůže důležitým zdrojem nákazy, jakož i pohlavního styku.

Lidský papilomavir má predilekci pro infikování buněk dlaždicového a cylindrického vazebného místa epitelu, které jsou nejzranitelnějšími místy vulvy, děložního hrdla a řitního otvoru..

Replikace a sestava viru se vyskytuje ve vrstvách dlaždicového epitelu v procesu diferenciace, protože virus nejprve infikuje bazální vrstvu epitelu, kde se nachází virová DNA..

Exprese kapsidových proteinů a sestavení kompletního viru se však vyskytuje ve většině povrchové vrstvě diferencovaných keratinocytů, tj. Když buňky dokončí zrání.

Proto virus, který má být schopen replikovat, vyžaduje, aby byly buňky v procesu diferenciace (zrání), a proto nemohly být kultivovány in vitro, protože i když existují buněčné kultury, nemohou za těchto podmínek dokončit svůj stupeň diferenciace. a proto nemůže být virus replikován.

Je třeba poznamenat, že virus HPV může vyvolat lytickou infekci v keratinizovaných buňkách povrchového epitelu nebo může zůstat v latentním stavu v hlubších vrstvách, v nichž přetrvává několik let..

Stejně tak je důležité zdůraznit, že buňky, které se odtrhnou nebo se odtrhnou od postiženého epitelu, budou naloženy virem, což napomůže jeho šíření.

Na druhé straně, pokud je DNA integrována do buněčné DNA, může způsobit onkogenní transformaci hostitelské buňky.

Tímto způsobem jsou aktivovány virové geny E6 a E7, které způsobují poškození genu p53 bazální buňky. Tento gen je zodpovědný za opravu chyb, ke kterým může dojít během reprodukce buněk. Když je gen poškozen, nemůže vykonávat svou funkci, proto se buňky stávají neoplastickými.

Na druhé straně virus produkuje onkogenní protein p105 a tvoří komplex s genem RB, aby jej poškodil.

Gen RB řídí a reguluje reprodukci buněk, říká buňkám, kdy se mají rozmnožovat a kdy zůstat v klidu.

Blokováním stejné funkce se buňky reprodukují bez zastavení a stávají se rakovinnými.

Patologie

Polyomavirus

Virus JC je neurotropní a produkuje progresivní multifokální leukoencefalopatii. Toto vzácné onemocnění postihuje imunosupresivní pacienty. Virus se replikuje v oligodendrocytech produkujících demyelinizaci centrálního nervového systému (destruktivní encefalitida).

Podobně virus stimuluje imunitní systém a indukuje humorální a buněčnou imunitní reakci (cytotoxickou T), která kontroluje infekci, která zůstává latentní. Virus reaktivuje, když je imunitní systém depresivní, zhoršení buněčné imunity je nezbytné pro rozvoj onemocnění..

Interferon může inhibovat polyomavirus, i když je během infekce slabě indukován.

JC virus způsobuje nádory u laboratorních myší, ale ne u lidí. Jak JC virus, tak BK a SV40 byly spojeny s případy hemoragické cystitidy a progresivní multifokální leukoencefalopatie..

Zatímco BK a SV40 jsou také spojeny s případy nefropatie.

Na druhé straně, SV40 byl spojen s některými tumory u lidí, včetně primárních mozkových nádorů, maligních mesotheliomů, rakovin kostní tkáně a non-Hodgkinových lymfomů..

Co se týče formy přenosu virů JC a BK, není známo, ale předpokládá se, že to může být dýchací cesta, zatímco vakuolizující virus simiánů 40 ovlivnil člověka náhodnou kontaminací vakcín proti dětské obrně. virus SV 40.

Papillomavirus

Papillomaviry jsou zodpovědné za benigní papillomatózní léze kůže a sliznic.

Tyto léze se mohou vyskytovat jako běžné bradavice, ploché bradavice, bradavice, anogenitální bradavice, verulózní epidermodysplasie a laryngeální papilomy..

Na druhé straně existuje velmi úzká souvislost mezi výskytem cervikální intraepiteliální neoplázie, karcinomu děložního hrdla a nádorů dýchacího traktu s infekcí lidským papilomavirem..

Diagnóza

Papillomavirus

Jednoduchý test prevence rakoviny děložního čípku je každoroční test endocervikální cytologie, barvený technikou pap smear. Tento test odhaluje patognomonické charakteristiky HPV infekce.

Diagnostickou charakteristikou buňky infikované HPV je koilocytóza, tj. Přítomnost perinukleárního halo skvamózního epitelu doprovázeného jadernou atypií..

Pro identifikaci příslušného sérotypu jsou nezbytné testy molekulární biologie. Kolposkopie je také technika, která pomáhá hledat cervikální léze, které mohou být způsobeny HPV.

Polyomavirus

DNA VBK může být detekována v močovém sedimentu, v krvi nebo v buňkách infikovaných virovými inkluzemi, ze vzorků ledvin nebo urotheliální tkáně, pomocí detekce DNA pomocí PCR.

Pro diagnostiku progresivní multifokální leukoencefalopatie způsobené virem JC je klinický aspekt důležitý a také pomáhá při použití zobrazovacích a laboratorních studií.

Odkazy

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nephropathy spojené s infekcí Poliomavirus Bk. Nefrologie 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Lidský papovavirus (JC): indukce mozkových nádorů u křečků. Věda. 1973 17. srpna; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologická diagnostika. (5. vydání). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Mikrobiologická diagnostika Bailey & Scott. 12 ed. Argentina Redakční Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Mikrobiologie Medical, 6. vydání McGraw-Hill, New York, USA
  6. González M, González N. Příručka lékařské mikrobiologie. 2. vydání, Venezuela: Ředitelství médií a publikací Univerzity Carabobo; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotrofní viry: JC virus a progresivní multifokální leukoencefalopatie. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 u lidských nádorů. Am J Med. 114 (8): 675-84.