albumin je protein syntetizovaný játry, který se nachází v krevním řečišti, takže je klasifikován jako plazmatický protein. Je to hlavní protein svého druhu u lidí, protože představuje více než polovinu cirkulujících proteinů.

Na rozdíl od jiných proteinů, jako je aktin a myosin, které jsou součástí pevných tkání, jsou plazmatické proteiny (albumin a globuliny) suspendovány v plazmě, kde mají různé funkce..

Index

• 1 Funkce
  • 1.1 Regulace plazmatického onkotického tlaku
  • 1.2 Udržování pH v krvi
  • 1.3 Hlavní dopravní prostředky
• 2 Syntéza albuminu 
• 3 Příčiny nedostatku albuminu 
  • 3.1 Nedostatečná syntéza
  • 3.2 Zvýšení ztrát
• 4 Důsledky nízkého albuminu
  • 4.1 Snížení onkotického tlaku
  • 4.2 Pokles funkce některých hormonů
  • 4.3 Snížení účinku léčiv
• 5 Typy albuminu
• 6 Odkazy 

Funkce

Regulace plazmatického onkotického tlaku

Jednou z nejdůležitějších funkcí albuminu je regulace onkotického tlaku plazmy; to znamená tlak, který přitahuje vodu (přes osmotický účinek) do krevních cév, aby působil proti kapilárnímu krevnímu tlaku, který nutí vodu ven.

Rovnováha mezi kapilárním krevním tlakem (který vytlačuje tekutiny) a onkotickým tlakem generovaným albuminem (zadržování vody uvnitř krevních cév) je to, co umožňuje, aby cirkulující objem plazmy zůstal stabilní a extravaskulární prostor nepřijímá více tekutin, než potřebuje.

Udržování pH krve

Kromě své funkce regulátoru onkotického tlaku albumin působí také jako pufr, který pomáhá udržovat pH krve ve fyziologickém rozmezí (7,35 až 7,45)..

Hlavní dopravní prostředky

Konečně je tento protein s molekulovou hmotností 67 000 daltonů hlavním dopravním prostředkem používaným plazmou k mobilizaci látek nerozpustných ve vodě (hlavní složka plazmy)..

Pro tento účel má albumin různá vazebná místa, kde mohou být dočasně "adherovány" různé látky, aby mohly být transportovány v krevním řečišti, aniž by se musely rozpustit ve vodné fázi..

Hlavní látky, které plazma transportuje

- Hormony štítné žlázy.

- Široká škála léků.

- Nekonjugovaný bilirubin (nepřímý).

- Lipofilní sloučeniny nerozpustné ve vodě, jako jsou určité mastné kyseliny, vitamíny a hormony.

Vzhledem ke svému významu má albumin různé způsoby regulace, aby se udržely stabilní plazmatické hladiny.

Syntéza albuminu

Albumin se syntetizuje v játrech z aminokyselin získaných v proteinech stravy. Jeho produkce se vyskytuje v endoplazmatickém retikulu hepatocytů (jaterních buňkách), odkud se uvolňuje do krevního oběhu, kde bude cirkulovat přibližně 21 dní..

Aby byla syntéza albuminu účinná, jsou zapotřebí dvě základní podmínky: dostatečný přísun aminokyselin a zdravých hepatocytů schopných přeměnit tyto aminokyseliny na albumin.

Ačkoli některé bílkoviny podobné albuminu mohou být nalezené ve stravě - takový jako lactalbumin (mléko) nebo ovalbumin (vejce) - tito nejsou používáni přímo tělem; ve skutečnosti nemohou být absorbovány v jejich původní podobě vzhledem k jejich velké velikosti.

Aby byly využity tělem, proteiny, jako je laktalbumin a ovalbumin, jsou tráveny v trávicím traktu a redukovány na nejmenší složky: aminokyseliny. Poté budou tyto aminokyseliny transportovány do jater, aby se vytvořil albumin, který bude mít fyziologické funkce.

Příčiny nedostatku albuminu

Stejně jako u téměř každé sloučeniny v těle existují dvě hlavní příčiny nedostatku albuminu: nedostatečná syntéza a zvýšené ztráty.

Nedostatečná syntéza

Jak již bylo zmíněno, pro albumin, který má být syntetizován v dostatečném množství a při konstantní rychlosti, je nutné mít "surovinu" (aminokyseliny) a "operativní továrnu" (hepatocyty). Když jeden z těchto kusů selže, produkce albuminu klesá a jeho úrovně začínají klesat.

Podvýživa je jednou z hlavních příčin hypoalbuminemie (jak je známo při nízkých hladinách albuminu v krvi). Pokud tělo nemá dostatečný přísun aminokyselin po dlouhou dobu, nebude schopno udržet syntézu albuminu. Proto je tento protein považován za biochemický marker stavu výživy.

Kompenzační mechanismy

I když množství aminokyselin ve stravě je nedostatečné, existují kompenzační mechanismy, například použití aminokyselin získaných lýzou jiných dostupných proteinů..

Tyto aminokyseliny však mají svá vlastní omezení, takže pokud je nabídka po delší dobu omezena, syntéza albuminu neúprosně klesá.

Význam hepatocytů

Je nezbytné, aby byly hepatocyty zdravé a schopné syntetizovat albumin; jinak budou hladiny klesat, protože tento protein nelze syntetizovat v jiné buňce.

Pacienti, kteří trpí onemocněním jater - jako je jaterní cirhóza, ve kterých jsou hepatocyty, které umírají, nahrazeny vláknitou a nefunkční tkání - začínají vykazovat progresivní pokles syntézy albuminu, jehož hladiny se neustále snižují. a trvalé.

Zvýšené ztráty

Jak již bylo zmíněno, albumin má na konci průměrnou životnost 21 dní, z čehož degraduje ve svých základních složkách (aminokyselinách) a odpadních produktech..

Obecně poločas albuminu zůstává nezměněn, proto bychom neměli očekávat zvýšení ztrát, pokud by nebylo možné, že by z těla unikly body: renální glomeruly.

Filtrace přes glomeruly

Glomerulus je struktura ledvin, kde dochází k filtraci nečistot z krve. Vzhledem k krevnímu tlaku jsou odpadní produkty nuceny procházet malými otvory, které umožňují, aby škodlivé prvky opustily krevní oběh a udržely proteiny a krevní buňky uvnitř..

Jednou z hlavních příčin, proč albumin „neunikne“ za normálních podmínek přes glomerulus, je jeho velká velikost, což ztěžuje jeho průchod malými „póry“, kde dochází k filtraci..

Působení záporného náboje albuminu

Další mechanismus, který "chrání" organismus před ztrátami albuminu na úrovni ledvin, je jeho záporný náboj, který je stejný jako u bazální membrány glomerulu..

Vzhledem k tomu, že mají stejný elektrický náboj, bazální membrána glomerulu odpuzuje albumin, který ho udržuje mimo oblast filtrace a uvnitř cévního prostoru.

Když se to nestane (jako v případě nefrotického syndromu nebo diabetické nefropatie), albumin začíná procházet póry a uniká močí; nejprve v malých množstvích a pak ve větším množství, jak nemoc postupuje.

Syntéza může na počátku nahradit ztráty, ale jak se tyto zvyšují, syntéza již nedokáže nahradit ztracené proteiny a hladiny albuminu začínají klesat, takže pokud není příčina ztrát korigována, množství cirkulujícího albuminu bude i nadále nenapravitelně klesat.

Důsledky nízkého albuminu

Snížení onkotického tlaku

Hlavním důsledkem hypoalbuminemie je pokles onkotického tlaku. To způsobuje, že tekutiny snadno opustí intravaskulární prostor do intersticiálního prostoru (mikroskopický prostor, který odděluje jednu buňku od druhé), tam se hromadí a vytváří edém.

V závislosti na oblasti, kde se hromadí tekutina, začne pacient mít edém dolních končetin (oteklé nohy) a plicní edém (tekutina uvnitř plicních alveol) s následným respiračním stresem.

Mohl by také představovat perikardiální výpotek (tekutina ve vaku, který obklopuje srdce), což může vést k srdečnímu selhání a nakonec k smrti..

Pokles funkce některých hormonů

Navíc funkce hormonů a dalších látek, které jsou závislé na přepravovaném albuminu, vykazují pokles, když není dostatek bílkovin pro transport všech hormonů z místa syntézy do oblasti, kde musí působit..

Snížení účinku léků

Totéž se děje s léky a léky, které jsou zhoršeny v důsledku neschopnosti transportovat albuminem v krvi.

Pro zmírnění této situace lze exogenní albumin podávat intravenózně, i když účinek tohoto opatření je obvykle přechodný a omezený.. 

Ideální je, kdykoliv je to možné, zvrátit příčinu hypoalbuminemie, aby se zabránilo nežádoucím následkům pro pacienta.

Typy albuminu

-Seroalbumin: důležitý protein v lidské plazmě.

-Ovalbuminz bílkovinné superfiny serpinů je jedním z bílkovin vaječného bílku.

-Laktalbumin: protein nalezený v syrovátce mléka. Jeho účelem je syntetizovat nebo produkovat laktózu.

-Konalbumin nebo ovotransferrin: s velkou afinitou k železu je součástí 13% vaječného bílku.

Odkazy

1. Zilg, H., Schneider, H., & Seiler, F. R. (1980). Molekulární aspekty funkcí albuminu: indikace pro jeho použití při substituci plazmy. Vývoj biologické standardizace, 48, 31-42.
2. Pardridge, W. M., & Mietus, L. J. (1979). Transport steroidních hormonů přes hematoencefalickou bariéru myší: primární role hormonu vázaného na albumin. Časopis klinického výzkumu, 64 (1), 145-154.
3. Rothschild, M.A., Oratz, M., & SCHREIBER, S. (1977). Syntéza albuminu. V albu: Struktura, funkce a použití (str. 227-253).
4. Kirsch, R., Frith, L., Black, E., & Hoffenberg, R. (1968). Regulace syntézy albuminu a katabolismu změnou dietního proteinu. Nature, 217 (5128), 578.
5. Candiano, G., Musante, L., Bruschi, M., Petretto, A., Santucci, L., Del Boccio, P., ... & Ghiggeri, G. M. (2006). Opakované fragmentační produkty albuminu a α1-antitrypsinu u glomerulárních onemocnění spojených s nefrotickým syndromem. Journal of American Society of Nephrology, 17 (11), 3139-3148.
6. Parving, H. H., Oxenbøll, B., Svendsen, P. A., Christiansen, J. S., Andersen, A. R. (1982). Včasná detekce pacientů s rizikem vzniku diabetické nefropatie. Dlouhodobá studie vylučování albuminu močí. Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555.
7. Fliser, D., Zurbrüggen, I., Mutschler, E., Bischoff, I., Nussberger, J., Franek, E., & Ritz, E. (1999). Současné podávání albuminu a furosemidu pacientům s nefrotickým syndromem. Kidney international, 55 (2), 629-634.
8. McClelland, D. B. (1990). ABC transfúze. Roztoky lidského albuminu. BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.