Vazodilatační fyziologie, vazodilatační látky

 vazodilatace jedná se o fyziologický proces, který spočívá ve zvětšení příčného průměru tepen a arteriol za účelem zvýšení průtoku krve do určité oblasti těla nebo, pokud tomu tak není, snížení krevního tlaku. 

Tepny jsou jako "potrubí", kde krev cirkuluje ze srdce do plic (plicní arteriální systém). Z nich zpět do srdce přes plicní žíly a odtud do zbytku těla přes systémové tepny. Je to uzavřený okruh, kde krev opouští srdce tepnami a vrací se přes žíly. 

Ale na rozdíl od konvenční "potrubí", jako je ten, který lze nalézt v domě, tepny jsou velmi zvláštní, protože mají schopnost měnit svůj průřez (průměr) v reakci na různé nervové, fyzické a chemické podněty..

Když se tepny zmenšují v jejich příčném průměru (zmenšují se nebo se zmenšují), hovoříme o vazokonstrikci, zatímco opačný jev - tj. Zvětšení průřezu tepny - je vazodilatace. 

Podle podnětu, který generuje vasodilataci, to může být lokální (určitého arteriálního segmentu) nebo systémové (všech tepen těla)..

Index

• 1 Periferní a kožní vazodilatace
• 2 Podněty, které vyvolávají vazodilataci
  • 2.1 Hypoxie
  • 2.2 Zánět
  • 2.3 Filtrační tlak
• 3 Důsledky vazodilatace 
  • 3.1 Klinické příznaky lokální vazodilatace 
  • 3.2 Klinické příznaky systémové vazodilatace 
  • 3.3 V patologických podmínkách
• 4 Vasodilatace a termoregulace 
• 5 Fyziologie
• 6 Vasodilatační látky
• 7 Odkazy

Periferní a kožní vazodilatace

Periferní vasodilatace nastává, když se krevní cévy, které jsou umístěny na periferii nebo koncích těla, zvětšují. Příčinou je uvolnění hladkých svalů ve stěnách cév v důsledku uvolnění signálních molekul do oběhu (prostacykiny, oxid dusnatý).

Je to reakce na fyziologické změny v těle, jako jsou infekce (bílé krvinky mohou dosáhnout infekce dříve a zabít původce) nebo fyzické cvičení (vychladnout).

Kožní vasodilatace se týká zvýšení průměru krevních cév, které se nacházejí v kůži, což způsobuje zvýšení krevního zásobení. Tento účinek také způsobuje pocení a ztrátu tepla kůží.

Podněty, které produkují vazodilataci

Hypoxie

Stimuly, které mohou navodit vazodilataci, jsou mnohé, ale ze všech těch nejsilnějších je hypoxie (nedostatek kyslíku ve tkáních)..

Když se koncentrace kyslíku v dané oblasti sníží - např. Například se vytvoří řada chemických mediátorů, která spojuje receptory tepny, které jdou do této oblasti s hypoxií, indukuje ji, aby se rozšířila, vše, aby se do oblasti dostalo více krve, a tím i více kyslíku.

Pokud se hypoxie nachází jako v předchozím případě, pak tepna, která se rozšiřuje, je pouze ta, která jde do této oblasti. Když je hypoxie zobecněna - například osoba, která přechází z hladiny moře na více než 3000 metrů - pak je rozšířena vazodilatace..

To je způsobeno uvolňováním chemických mediátorů a nervových signálů v celém těle, které indukují vazodilataci, protože tkáně potřebují kyslík.

Zánět

Dalším faktorem, který indukuje vazodilataci, je zánět, který může být také lokalizován nebo generalizován.

V případech traumatu, infekce nebo poranění produkují bílé krvinky v postižené oblasti řadu chemických mediátorů, jejichž konečným cílem je produkovat vazodilataci, aby se do oblasti dostalo více bílých krvinek, protilátek a krevních destiček. poškozen.

Když je zánět rozšířený, jako v případě sepse, jsou všude chemici zprostředkovávající vazodilataci..

Filtrační tlak

Konečně jsou na úrovni renálního glomerulu receptory tlaku, které detekují, zda je filtrační tlak v nefronu správný. Když nízký filtrační tlak spouští komplexní mechanismus, který indukuje vazodilaci aferentních arteriol (těch, které vstupují do glomerulu) a vazokonstrikci eferentních (východů), aby se zvýšil filtrační tlak.

Jedná se o lokální regulační mechanismus, jehož cílem je udržet konstantní glomerulární filtrační tlak.

Následky vazodilatace

Následky vazodilatace se liší v závislosti na tom, zda se jedná o lokální proces nebo systémový proces.

Společným jmenovatelem obou situací je, že tepny, arterioly a arteriální kapiláry se rozšiřují; klinická exprese se však liší v závislosti na situaci.

Klinické příznaky lokální vazodilatace 

Klasickým příkladem lokální vazodilatace je trauma. Krátce po noxa (poškození tkáně) oblast začíná bobtnat; To proto, že bílé krvinky v oblasti uvolňují prozánětlivé cytokiny. Mezi účinky těchto látek patří vazodilatace.

Zvýšení průřezu arteriol v oblasti také zvyšuje množství přicházející krve; podobně se zvyšuje množství kapaliny, které přechází z kapilár do intersticiálního prostoru, což se projevuje jako otok oblasti.

Na druhé straně zvýšení průtoku krve způsobuje lokální zvýšení teploty a zarudnutí, protože množství krve v oblasti je vyšší než obvykle.

Jakmile ustane noxa nebo jsou prozánětlivé látky blokovány léky, přestane vazodilatace, a proto klinické příznaky vymizí.. 

Klinické příznaky systémové vazodilatace 

Pokud se vazodilatace vyskytuje na obecné úrovni, klinické příznaky jsou variabilní v závislosti na intenzitě stimulu a expoziční době..

Klasickým příkladem generalizované vazodilatace za fyziologických podmínek je nemoc z výšky. Při průchodu určitou nadmořskou výškou (obvykle nad 2500 metrů nad mořem) se snižuje množství kyslíku v krvi; proto tělo detekuje hypoxii a uvolňují se chemické a neurologické signály, které indukují vazodilataci.

Jakmile je toto instalováno, člověk začne pociťovat závratě. Je to proto, že v důsledku vazodilatace klesá pokles krevního tlaku a snižuje se perfuzní tlak v mozku.

Vzhledem k tomuto poklesu krevního tlaku je také možné, aby se člověk cítil nevolně a v nejzávažnějších případech může ztratit vědomí. Všechny tyto příznaky jsou způsobeny účinkem vazodilatace na centrální nervový systém.

Na druhé straně periferní vazodilatace způsobuje, že tekutiny unikají snadněji z vaskulárního prostoru do intersticiálního prostoru (v důsledku zvýšení velikosti kapilárních pórů), což v konečném důsledku indukuje akumulaci tekutiny v extravaskulárním prostoru..

V důsledku toho dochází k edému, který se projevuje zvýšeným objemem rukou a nohou (periferní edém) a hromaděním tekutiny v plicích (plicní edém) a v mozku (edém mozku). Pokud vasodilatace není napravena, tyto změny mohou vést k smrti.

V patologických podmínkách

Předchozí příklad představuje situaci fyziologického typu; v patologických podmínkách se však vyskytují stejné změny, klasickým příkladem je septický šok. Za těchto podmínek se mění stimuly, které již nejsou hypoxií, ale zánětem, ale změny, ke kterým dochází v těle, jsou stejné..

Naštěstí situace, které produkují vazodilataci tak závažnou, jak je popsáno, nejsou denně, takže to není situace, která musí být denně řešena. V tomto smyslu jsou výhody vazodilatace na homeostázu mnohem větší než její škodlivé účinky v extrémních podmínkách..

Vazodilatace a termoregulace

Jednou z hlavních charakteristik homeotermních zvířat je, že jsou schopny regulovat svou tělesnou teplotu, aby ji udržely konstantní, což má co do činění se schopností omezovat / rozšiřovat kapiláry.

V tomto bodě lze říci, že kapilární síť je do značné míry zodpovědná za schopnost těla udržet stabilní teplotu, protože když venkovní teplota klesne, arteriální kapiláry kožního kontraktu (vazodilatace), čímž se sníží tepelné ztráty vyzařováním.

Když se opak stane, že okolní teplota stoupne, pak se kožní arteriální kapiláry rozšíří (vazodilatace) a působí jako radiátor, což umožňuje eliminovat tělesné teplo.

Je zřejmé, že tento jev je velmi důležitý pro kontrolu teploty, ale není to jediný fyziologický proces, ve kterém se podílí..

Fyziologie

Podrobně popisovat všechny fyziologické procesy kde částka vazodilatace by vyžadovala plný objem fyziologické knihy.

Je však důležité mít na paměti, že vazodilatace je zásadní pro mnohočetné procesy, jako je trávení (vazodilatace splanchnického lůžka během trávicího procesu), sexuální vzrušení (erekce u mužů, otok erektilní tkáně u žen) a adaptace organizmu, mimo jiné procesy.

Kromě toho je arteriální vazodilatace nezbytná pro udržení hladin krevního tlaku stabilní a v normálním rozmezí až do té míry, že se podává mnoho antihypertenziv s cílem vyvolat farmakologickou vasodilataci a dosáhnout tak nižších hodnot krevního tlaku..

Vazodilatační látky

Existuje mnoho legálních a nelegálních látek, které mohou vyvolat vazodilataci. Mezi látky, které produkují vazodilataci, patří alkohol, deriváty opiátů (jako je morfin a heroin), jakož i mnoho léčiv..

Mezi nejdůležitější vazodilatační léky patří blokátory kalciových kanálů (jako je nifedipin a amlodipin) a beta-blokátory (jako je propranolol), z nichž každý může indukovat vazodilaci různými mechanismy..

V tomto bodě je třeba zmínit zejména isosorbid dinitrát, jehož silný vazodilatační účinek - zejména na úrovni koronárního lůžka - mu umožnil zůstat mezi hlavními léky pro léčbu anginy pectoris a akutního infarktu myokardu. několik desetiletí.

Odkazy

1. 1. Moncada, S. R. M. J., Palmer, R.M.L., & Higgs, E.A. (1991). Oxid dusnatý: fyziologie, patofyziologie a farmakologie. Farmakologické recenze, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, J. H., Isbell, T.S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B.K., Schechter, A. N., ... & Ho, C. (2006). Hypoxie, červené krvinky a dusitany regulují hypoxickou vazodilataci závislou na NO. Blood, 107 (2), 566-574.
   3. Taylor, W. F., Johnson, J. M., O'Leary, D. O. N. A. L., & Park, M. K. (1984). Vliv vysoké lokální teploty na reflexní kožní vazodilataci. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Akutní horská nemoc: patofyziologie, prevence a léčba. Pokrok v kardiovaskulárních onemocněních, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, J. A., Landin, L., Renes, E., De, R. P., Jorge, P.A.B. L. O., Rodena, E. L. E.N.A. Úloha oxidu dusnatého při hemodynamických změnách sepse. Léčba kritické péče, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, D. W., Levin, H. R., Gallant, E. M., Ashton, R. C., Seo, S., D'alessandro, D., ... & Oliver, J. A. (1997). Nedostatek vazopresinu přispívá k vazodilataci septického šoku. Circulation, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A. P., Dargie, H., ... & Pedersen, C. T. (2004). Odborný konsenzus o blokátorech β-adrenergních receptorů: Pracovní skupina pro beta-blokátory Evropské kardiologické společnosti. European heart journal, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, C. V. (1983). Mechanismy vazodilatace indukované antagonistou vápníku. Roční přehled farmakologie a toxikologie, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, M. J., & Dietz, N. M. (1997). Oxid dusnatý a vazodilatace v lidských končetinách. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, V.N., Hogg, M.E., & Kibbe, M.R. (2010). Kritická ischemie končetin. Journal of vascular surgery, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Mechanismy adrenomedullinem indukované vazodilatace v ledvinách potkanů. Hypertenze, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, květen). Průtok krve pokožkou u dospělých lidí termoregulace: jak to funguje, když ne, a proč. V Mayo Clinic Proceedings (svazek 78, č. 5, str. 603-612). Elsevier.
   13. Vatner, S. F., Patrick, T. A., Higgins, C. B., & Franklin, D. E. A. N. (1974). Regionální oběhové úpravy stravování a trávení u vědomě neomezených primátů. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, D. R., Shulkes, A., & Hardy, K. J. (1988). Vliv vazoaktivního intestinálního polypeptidu na systémovou a splanchnickou hemodynamiku: úloha ve vazodilataci po mezenterické ischémii. Trávení, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, M. A., Banting, J. D., Maurice, D. H., Morales, A., & Heaton, J. P. W. (1997). Mechanismy cévní kontroly v erekci penisu: fylogeneze a nevyhnutelnost více a překrývajících se systémů. Mezinárodní časopis impotence výzkumu, 9 (2), 85.
   16. Co je to vazodilatace? Převzato z quora.com.