Anatomie nociceptorů, typy a hlavní funkce

nociceptory jsou to stávající receptory v kůži, kloubech a orgánech, které zachycují bolest. Jsou také nazývány škodlivými detektory stimulu, protože jsou schopni rozlišovat mezi neškodnými a škodlivými stimuly..

Tyto receptory jsou umístěny na konci axonů senzorických neuronů a posílají bolestivé zprávy do míchy a mozku.

Slovo nociceptivo pochází z latinského "nocer", což znamená zranění nebo zranění. Takže nociceptivní znamená "citlivý na škodlivé podněty". Ti, kteří poškozují tkáně a aktivují nociceptory, jsou považováni za škodlivé podněty.

Proto jsou nociceptory citlivé receptory, které zachycují signály z poškozené tkáně nebo hrozbu poškození. Navíc reagují nepřímo na chemikálie uvolňované poškozenou tkání.

Tyto receptory jsou volná nervová zakončení, která se nacházejí v kůži, svalech, kloubech, kostech a vnitřnostech.

Analýza bolesti je velmi komplikovaná. Být si vědom bolesti a citově na ni reagovat jsou procesy, které jsou řízeny v našem mozku. Většina smyslů je především informativní, zatímco bolest slouží k ochraně nás.

Bolest má funkci přežití živých bytostí. Slouží ke zjištění potenciálně škodlivých podnětů a co nejrychlejšího odchodu od nich. To je důvod, proč lidé, kteří necítí bolest, mohou být ve vážném nebezpečí, protože mohou být spáleni, řezáni nebo zasaženi tím, že se nedostanou včas..

Bylo zjištěno, že tato nervová zakončení mají TRP kanály (receptory přechodného potenciálu), které detekují poškození. Tyto receptory interpretují velké množství škodlivých podnětů. Dělají to iniciováním akčních potenciálů v nervových vláknech bolesti, které se dostanou do míchy..

Buněčná těla nositelů jsou umístěna především v dorzálním kořeni a v trigeminálních gangliích. Zatímco v centrálním nervovém systému nejsou žádné nociceptory.

Anatomie nociceptorů

Je obtížné studovat nociceptory a stále existuje mnoho informací o mechanismech bolesti.

Je však známo, že nociceptory kůže jsou extrémně heterogenní skupinou neuronů. Jsou organizovány v gangliach (skupinách neuronů), které jsou mimo centrální nervový systém, na periferii.

Tyto smyslové ganglia interpretují vnější škodlivé podněty pokožky až do vzdálenosti od jejich buněčných těl (Dubin & Patapoutian, 2010).

Aktivita nociceptorů však sama o sobě nevyvolává vnímání bolesti. Za tímto účelem musí informace nociceptorů dosáhnout vyšších center (centrální nervový systém)..

Rychlost přenosu bolesti závisí na průměru axonů (prodloužení) neuronů a na tom, zda jsou myelinizované nebo ne. Myelin je látka, která pokrývá axony a usnadňuje vedení nervových impulsů neuronů, což je činí rychlejšími..

Mnoho nociceptorů má nemyelinované axony malého průměru, které jsou známé jako vlákna C. Jsou organizovány v malých skupinách obklopených Schwannovými buňkami (podpora).

Rychlá bolest proto souvisí s nociceptory vláken A. Jejich axony jsou pokryty myelinem a přenášejí informace mnohem rychleji než ty předchozí..

Nociceptory vláken A jsou citlivé zejména na extrémní teploty a mechanické tlaky.

Typy nociceptorů a funkcí

Ne všechny nociceptory reagují stejně a se stejnou intenzitou na škodlivé podněty.

Jsou rozděleny do několika kategorií podle odpovědí na mechanickou stimulaci, tepelných nebo chemických látek uvolňovaných poraněním, zánětem nebo nádory.

Jako zvědavost je charakteristickým rysem nociceptorů to, že mohou být senzibilizovány dlouhodobou stimulací, začínají reagovat na jiné různé pocity..

Nociceptory kůže nebo kůže

Tento typ nociceptorů může být rozdělen do čtyř kategorií podle jejich funkce:

• Vysoké prahové mechanoreceptoryTaké známé jako specifické nociceptory se skládají z nervových zakončení bez kůže, které jsou aktivovány silným tlakem. Například, když stisknete, natáhnete nebo stisknete kůži.
• Zdá se, že další nociceptory reagují na intenzivní teplo, kyseliny a přítomnost kapsaicinu. Ta je aktivní složkou feferonky. Tato vlákna obsahují receptory VR1. Jsou zodpovědné za zachycení bolesti způsobené vysokými teplotami (popáleniny kůže nebo záněty) a kořeněnou.

• Další třída nociceptivního vlákna má receptory citlivé na ATP. ATP je produkován mitochondriemi, které jsou základní částí buňky. ATP je hlavním zdrojem energie buněčných metabolických procesů. Tato látka se uvolňuje při poranění svalu nebo při ucpání krevního oběhu v určité části těla (ischemie).

Rovněž se uvolňuje při rychle rostoucích nádorech. Z tohoto důvodu mohou tyto nociceptory přispět k bolesti, která vzniká u migrén, anginy pectoris, svalových poranění nebo rakoviny..

• Polymodální nociceptory: Ty reagují na intenzivní podněty, jako jsou tepelné a mechanické, stejně jako chemické látky, jako jsou výše uvedené typy. Jsou to nejběžnější vlákna typu C (pomalá).

Kutánní nociceptory jsou aktivovány pouze intenzivními stimuly a v nepřítomnosti jsou neaktivní. V závislosti na rychlosti jízdy a odezvě můžete rozlišovat dva typy:

• Nociceptory A δ: jsou umístěny v dermis a epidermis a reagují na mechanickou stimulaci. Jeho vlákna jsou pokryta myelinem, což znamená rychlý přenos.
• Nociceptory C: Jak již bylo zmíněno, chybí myelin a jejich rychlost jízdy je pomalejší. Nacházejí se v dermis a reagují na podněty všeho druhu, jakož i na chemické látky vylučované po poranění tkáně..

Nociceptory kloubů

Klouby a vazy mají vysoké prahové mechanoreceptory, polymodální nociceptory a tiché nociceptory.

Některá vlákna, která obsahují tyto receptory, mají neuropeptidy, jako je látka P nebo peptid spojený s genem kalcitoninu. Když se tyto látky uvolňují, zdá se, že dochází k rozvoji zánětlivé artritidy.

Ve svalech a kloubech se vyskytují také nociceptory typu A-δ a C. Ty jsou aktivovány, pokud dochází k trvalým svalovým kontrakcím. Zatímco C reaguje na teplo, tlak a ischemii.

Viscerální nociceptory

Orgány našeho těla mají receptory, které detekují teplotu, mechanický tlak a chemikálie obsahují tiché nociceptory. Viscerální nociceptory jsou rozptýleny jeden od druhého s několika milimetry mezi nimi. Ačkoli v některých orgánech může být mezi každým nociceptorem několik centimetrů.

Všechny škodlivé údaje shromážděné vnitřnostmi a kůží jsou přenášeny do centrálního nervového systému různými způsoby.

Drtivá většina viscerálních nociceptorů má nemyelinovaná vlákna. Lze rozlišovat dvě třídy: vlákna s vysokým prahem, která jsou aktivována pouze intenzivními škodlivými stimuly a nespecifickými vlákny. Ty mohou být aktivovány jak neškodnými, tak škodlivými stimuly.

Tiché nociceptory

Jedná se o typ nociceptorů, které jsou v kůži a v hlubokých tkáních. Tyto nociceptory jsou tak pojmenované, protože jsou umlčeny nebo v klidu, to znamená, že obvykle nereagují na škodlivé mechanické podněty..

Mohou se však „probudit“ nebo začít reagovat na mechanickou stimulaci po poranění nebo během zánětu. To může být způsobeno nepřetržitou stimulací poraněné tkáně, která snižuje práh tohoto typu nociceptorů, což způsobuje, že začínají reagovat.

Když jsou aktivovány tiché nociceptory, může být navozena hyperalgézie (přehnané vnímání bolesti), centrální senzibilizace a alodynie (spočívající v pocitu bolesti z podnětu, který normálně není). Většina viscerálních nociceptorů mlčí.

Stručně řečeno, tato nervová zakončení jsou prvním krokem, který by začal naše vnímání bolesti. Aktivují se kontaktem se škodlivým podnětem, například dotykem horkého předmětu nebo provedením řezu v kůži.

Tyto receptory posílají informaci o intenzitě a místě bolestivého podnětu centrální nervové soustavě.

Podněty, které aktivují nociceptory

Tyto receptory jsou aktivovány, když podnět způsobuje poškození tkáně nebo je potenciálně škodlivý. Například, když narážíme na sebe nebo vnímáme extrémní teplo.

Poškození tkáně způsobuje uvolnění široké škály látek v poraněných buňkách, stejně jako nové složky, které jsou syntetizovány v místě poškození. Tyto látky mohou být:

Proteinové kinázy a globulin

Zdá se, že uvolňování těchto látek v poškozených tkáních vyvolává silnou bolest. Bylo například pozorováno, že injekce pod kůží globulinu způsobují intenzivní bolest.

Kyselina arachidonová

To je jedna z chemických látek, které jsou vylučovány během poranění tkáně. Následně je metabolizován na prostaglandin a cytokiny. Prostaglandiny zvyšují vnímání bolesti a zvyšují citlivost nociceptorů.

Ve skutečnosti aspirin eliminuje bolest blokováním kyseliny arachidonové z prostaglandinu.

Histamin

Po poškození tkáně se histamin uvolňuje do okolí. Tato látka stimuluje nociceptory a pokud je podána subkutánně, vyvolává bolest.

Nervový růstový faktor (NGF)

Je to protein, který je v nervovém systému, nezbytný pro neurodevelopment a přežití.

Při výskytu zánětu nebo poranění se tato látka uvolňuje. NGF nepřímo aktivuje nociceptory, což způsobuje bolest. To bylo také pozorováno subkutánními injekcemi této látky.

Peptid související s genem kalcitoninu (CGRP) a látkou P

Tyto látky jsou také vylučovány po úrazu. Zánět poraněné tkáně má také za následek uvolnění těchto látek, které aktivují nociceptory. Tyto peptidy také způsobují vasodilataci, která způsobuje rozšíření zánětu kolem počátečního poškození.

Draslík

Byla zjištěna významná korelace mezi intenzitou bolesti a vyšší koncentrací extracelulárního draslíku v poraněné oblasti. Čím větší je množství draslíku v extracelulární tekutině, tím větší je bolest.

Serotonin, acetylcholin, nízké pH a ATP

Všechny tyto prvky se po poškození tkání oddělují a stimulují nociceptory, které vyvolávají pocit bolesti.

Kyseliny mléčné a svalové křeče

Když jsou svaly nadměrné nebo když nedostávají správný průtok krve, zvyšuje se koncentrace kyseliny mléčné a způsobuje bolest. Subkutánní injekce této látky excitují nociceptory.

Svalové křeče (které zahrnují uvolnění kyseliny mléčné) mohou být výsledkem určitých bolestí hlavy.

Stručně řečeno, když jsou tyto látky vylučovány, nociceptory jsou senzibilizovány a snižují jejich práh. Tento účinek se nazývá "periferní senzibilizace" a je odlišný od centrální senzibilizace, protože ta se vyskytuje v hřbetním rohu míchy..

Mezi 15 a 30 sekundami po zranění se oblast poškození (a několik centimetrů kolem ní) stává červenou. K tomu dochází v důsledku vazodilatace a vede k zánětu.

Tento zánět dosahuje maximální úrovně 5 nebo 10 minut po poranění a je doprovázen hyperalgézií (snížený práh bolesti)..

Jak již bylo zmíněno, hyperalgézie je vysoký nárůst pocitu bolesti tváří v tvář škodlivým podnětům. K tomu dochází ze dvou důvodů: po zánětu se nociceptory stávají citlivějšími na bolest, což snižuje jejich práh.

Zatímco se zároveň aktivují tiché nociceptory. Nakonec dochází k zesílení a zvýšení přetrvávání bolesti.

Bolest od nociceptorů k mozku

Nociceptory přijímají lokální podněty a transformují je na akční potenciál. Ty jsou přenášeny primárními senzorickými vlákny do centrálního nervového systému.

Vlákna nociceptorů mají svá buněčná těla v dorzálních gangliích kořenů (zadní).

Axony, které jsou součástí této oblasti, se nazývají afferenty, protože přenášejí nervové impulsy z periferie těla do centrální nervové soustavy (míchy a mozku)..

Tato vlákna se dostanou do míchy přes ganglia dorzálních kořenů. Jednou tam pokračují k šedé látce zadního rohu kostní dřeně.

Šedá látka má 10 různých vrstev nebo vrstev a do každé vrstvy se dostávají různá vlákna. Například vlákna A ô kůže končí v listech I a V; zatímco C vlákna dosáhnou listu II a někdy I a III.

Většina nociceptivních neuronů v míše vytváří spojení s supraspinálními, bulbárními a thalamickými mozkovými centry.

Jakmile se tam objeví zprávy o bolesti, dostanou se do jiných vyšších oblastí mozku. Bolest má dvě složky, jednu smyslovou nebo diskriminační a další afektivní nebo emocionální.

Smyslový prvek je zachycen spojením thalamu s primární a sekundární somatosenzorickou kůrou. Tyto oblasti zasílají informace vizuálním, sluchovým, vzdělávacím a paměťovým oblastem.

Zatímco v citové složce se informace pohybují od mediálního thalamu k oblastem kortexu. Zejména prefrontální oblasti, jako je supraorbitální frontální kortex.

Odkazy

1. Carlson, N.R. (2006). Fyziologie chování 8. Ed Madrid: Pearson.
2. Dafny, N. (s.f.). Kapitola 6: Principy bolesti. Citováno dne 24. března 2017, z Neuroscience online (University of Texas Health Science Center v Houstonu): nba.uth.tmc.edu.
3. Dubin, A.E., & Patapoutian, A. (2010). Nociceptory: senzory dráhy bolesti. Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760-3772.
4. FERRANDIZ MACH, M. (s.f.). PATOPHYZIOLOGIE PAINU. Citováno dne 24. března 2017, z nemocnice de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona: scartd.org.
5. Meßlinger, K. (1997). Bylo to v Nozizeptoru? Anesteziolog. 46 (2): 142-153.
6. Nociceptor (s.f.). Citováno dne 24. března 2017, z Wikipedie: Wikipedia.org.