Charakteristiky Schwannových buněk, anatomie a funkce



Schwannovy buňky, také známý jako neurolemocyty, představují specifický typ gliových buněk nervového systému mozku.

Tyto buňky jsou umístěny v periferním nervovém systému a jejich hlavní funkcí je doprovázet neurony během jejich růstu a vývoje.

Schwannovy buňky jsou charakterizovány potažením prodloužení neuronů. To znamená, že jsou umístěny kolem axonů tvořících izolační plášť myelinu ve vnější vrstvě neuronů.

Schwannovy buňky prezentují svůj analog v centrálním nervovém systému, oligodendrocytech. To znamená, že zatímco Schwannovy buňky jsou součástí periferního nervového systému a jsou umístěny na vnější straně axonů, ligodendrocyty patří do centra nervového systému a pokrývají axony svou cytoplazmou..

V současné době bylo popsáno několik stavů, které mohou ovlivnit fungování tohoto typu buněk, přičemž nejznámější je skleróza multiplex.

V tomto článku jsou vysvětleny hlavní charakteristiky tohoto zvláštního typu buněk. Jeho anatomické vlastnosti a funkce jsou zhodnoceny a jsou diskutovány patologie spojené s Schwannovými buňkami.

Charakteristika Schwannových buněk

Schwannovy buňky jsou typem buněk, které byly poprvé popsány v roce 1938 Theodorem Schwannem.

Tyto buňky tvoří gliu periferního nervového systému a jsou charakterizovány obklopením axonů nervu. V některých případech se tato akce provádí obalením axonů vlastní cytoplazmou a v dalších případech se vyvíjí prostřednictvím vývoje myelinového pochvy..

Schwannovy buňky plní mnoho funkcí v periferním nervovém systému a jsou velmi důležitými látkami pro dosažení optimální funkce mozku.

Jeho hlavní funkcí je ochrana a axonální metabolická podpora. Podobně také přispívají k nervovým vodivým procesům.

Vývoj Schwannových buněk, jak je tomu u většiny buněk periferního nervového systému, pochází z přechodné embryonální struktury nervového hřebenu..

V současné době však není známo, v jakém embryonálním stavu se buňky nervového hřebenu začínají diferencovat a tvoří to, co je známo jako Schwannovy buňky..

Struktura

Hlavní vlastností Schwannových buněk je, že obsahují myelin (multilamelární struktura, která je tvořena plazmatickými membránami obklopujícími axony)..

V závislosti na průměru axonu, ve kterém jsou Schwannovy buňky spojeny, mohou vyvíjet různé funkce a aktivity.

Například, když tento typ buněk doprovází malé průměrné (úzké) nervové axony, vyvine se vrstva myelinu, která může být uložena v různých axonech..

Na druhé straně, když Schwannovy buňky potahují axony o větším průměru, jsou pozorovány kruhové pásy bez myelinu známé jako Ranvierovy uzly. V tomto případě se myelin skládá ze soustředných vrstev membrány buněk, které spirálovitě obklopují axon rozdílu..

Konečně je třeba poznamenat, že Schwannovy buňky lze nalézt v axonálních terminálech a synaptických knoflících neuromuskulárních spojení, kde poskytují fyziologickou podporu pro udržení iontové homeostázy synapsie..

Proliferace

Proliferace Schwannových buněk během vývoje periferního nervového systému je intenzivní. Některé studie naznačují, že tato proliferace závisí na mitogenním signálu, který poskytuje rostoucí axon.

V tomto smyslu se proliferace těchto látek periferního nervového systému odehrává ve třech hlavních kontextech.

  1. Během normálního vývoje periferního nervového systému.
  1. Po poranění nervu v důsledku mechanického traumatu z neuro-toxinů nebo demyelinizačních onemocnění.
  1. V případech nádorů Schwannových buněk, jak je vidět v případě neurofibromatózy a akustických fibromů.

Vývoj

Vývoj Schwannových buněk je charakterizován embryonální a neonatální fází rychlé proliferace a její konečné diferenciace. Tento vývojový proces je velmi běžný u buněk periferního nervového systému.

V tomto smyslu má normální vývoj Schwannových buněk dva hlavní stupně: migrační stadium a myelinizační stadium.

Během migrační fáze se tyto buňky vyznačují tím, že jsou dlouhé, bipolární a mají složení bohaté na mikrovlákna, ale s nepřítomností bazální laminy myelinu..

Následně buňky dále proliferují a počet axonů na buňku se snižuje.

Současně se začnou oddělovat axony s větším průměrem od podobných. V této fázi se již lépe vyvinuly prostory pojivové tkáně v nervu a začaly být pozorovány bazální myelinové listy..

Funkce

Schwannovy buňky působí v periferním nervovém systému jako elektrické izolátory přes myelin. Tento izolátor je zodpovědný za obalení axonu a způsobuje elektrický signál, který jím prochází, aniž by ztratil intenzitu.

V tomto smyslu vyvolávají Schwannovy buňky tzv. Solární vedení neuronů obsahujících myelin.

Na druhé straně tento typ buněk také pomáhá řídit růst axonů a jsou základními prvky při regeneraci určitých poranění. Zejména jsou životně důležité látky při regeneraci poškození mozku vzniklého v neuropraxii a axonoterméze.

Související nemoci

Životnost a funkčnost Schwannových buněk může být ovlivněna mnoha faktory různého původu. Infekční, imunitní, traumatické, toxické nebo nádorové problémy mohou ovlivnit aktivitu tohoto typu buněk periferního nervového systému..

Mezi infekční faktory patří Mycobacterium leprae a Cornynebacterium diphtheriae, mikroorganismy, které způsobují změny Schwannových buněk.

Mezi metabolickými změnami vyniká diabetická neuropatie. Patologie nádoru, které ovlivňují tento typ buněk, jsou

  1. Během normálního vývoje periferního systému.
  2. Po poranění nervu v důsledku mechanického traumatu z neuro-toxinů nebo demyelinizačních onemocnění.
  3. Plexiformní fibrily.
  4. Maligní fibromy.

Konečně, ztráta nebo demyelinizace neuronu mohou generovat patologie, které ovlivňují centrální nervový systém, jak se to děje u roztroušené sklerózy..

Odkazy

  1. Bunge MB, WilliarnsAK, WoodPM.NeuronSchwann cei interakce při tvorbě bazálních lamin. Dev., Biol., 1982; 92: 449.
  2. Gould RM. Metabolický organizmus rnyeinujících schwannových buněk. Ann. N.Y. Acad. Sci. 605: 44.
  3. Jessen KR, a Mirsky R. Schwann buněčné prekurzory a jejich deveioprnent. Glia. 1991: 4: 185.
  4. Birdi T Jand Anthia NH. Účinek M.ieprae infikovaných Schwannových stropů a jejich supernatant na interakci lymfocytových neuroglia. JNeuroimmunol. 1989, 22: 149-155.