Trojice Virchowových komponent a charakteristik



Trojice Virchow je jméno dané třem událostem nebo primárním změnám, které společně umožňují a podporují tvorbu trombu a byly popsány Rudolfem Virchowem.

Její jméno pochází od německého patologa Rudolfa Ludwiga Karla Virchowa, který poprvé popsal a vysvětlil v roce 1856 tento řetězec 3 událostí a stavů, které se musí vyskytnout při tvorbě trombózy.

Virchow definoval trombózu jako krevní sraženina nebo agregaci krevních destiček, které mohou ucpat žílu nebo tepnu.

Podle popisu Virchowa, tři primární změny nastanou pro vytvoření thrombi, který může být počáteční, ale když první nastane, to bude téměř nutně určovat začátek jiných dva v odezvě na počáteční událost..

Změna nebo nerovnováha kterékoliv ze složek triády umisťuje pacienta do stavu predispozice k trombóze nebo protrombotickému stavu..

Je důležité objasnit, že mechanismus, který tvoří sraženinu a mechanismus, který tvoří trombus, je stejný. Rozdíl je v tom, že sraženina je homeostatický mechanismus, který zabraňuje krvácení, tvoří se bez okluze cévy a v průběhu doby je nahrazen pojivovou tkání, to znamená, že funguje jako dočasná náplast před poškozením endotelu..

Na druhé straně trombus postrádá funkčnost v době a místě svého vzhledu a patologicky brání průtoku krve postižené cévy, což způsobuje ischémii tkání..

Index

  • 1 Klasické charakteristiky trombózy
  • 2 Součásti Virchowovy triády
    • 2.1 Poškození endotelu (poškození stěny cévy)
    • 2.2 Změna průtoku krve (pomalost oběhu)
    • 2.3 Hyperkoagulační schopnost
  • 3 Odkazy

Klasické charakteristiky trombózy

Hemodynamické faktory jsou zodpovědné za určování vlastností trombů, podle místa nebo mechanismů, které je produkují.

Když mluvíme o tepně, protože rychlost proudění krve v nich je větší, tromby jsou tvořeny hlavně atheromatózními plaky nebo oblastmi turbulence krve, které mohou způsobit poškození endotelu.

Podle tohoto je arteriální trombus tvořen převážně destičkami, které se snaží opravit endoteliální poškození, což mu dává bělavý vzhled.

Pokud jde o žíly, trombus se vytváří hlavně v těch cévách, ve kterých je rychlost a krevní tlak nízká. Toto snížení rychlosti vytváří změny v koagulačním systému, který usnadňuje agregaci krevních destiček a pád přirozených antikoagulancií..

Žilní tromby jsou obvykle tvořeny především fibrinem a erytrocyty, které mu dodávají načervenalý tón.

Komponenty Virchowovy triády

Poškození endotelu (poškození cévní stěny)

Poškození endotelu je jedním z nejvlivnějších faktorů při tvorbě trombů v krevním řečišti primární trombofilií.

Různé agrese mohou způsobit endotelové poškození, hypertenzi, turbulenci krve, bakteriální toxiny, vysoký cholesterol, vystavení radiaci, graviditu, vystavení ženským hormonům, mimo jiné..

Když dojde k poranění endotelu, dochází k přechodné vazokonstrikci, která snižuje rychlost normálního krevního oběhu a dává tak cestu druhé složce triády, protože normální krevní rychlost je jedním z hlavních antikoagulačních mechanismů..

Navíc dochází k agregaci krevních destiček při opravě způsobeného poškození, které působí jako zástrčka, která zase sníží intravaskulární světlo, což také napomáhá zpomalení krevního oběhu..

Tkáňové faktory jsou pak uvolněny, prostaglandiny I2 jsou vyčerpány a tkáňové plasminogenní aktivátory jsou vyčerpány. Tímto způsobem pracují současně protrombotické jevy.

Změněný průtok krve (pomalost oběhu)

Průtok krve je jedním z hlavních antikoagulačních mechanismů organismu, protože rychlost proudění zabraňuje akumulaci v specifických místech homeostatických faktorů a aktivovaných krevních destiček..

Proto je snadné předpokládat, že zpomalení průtoku krve nebo stáze, zejména pokud je žilní, je mechanismus, který usnadňuje vzhled trombů snadněji..

Jak je uvedeno v první složce, tato změna může být příčinou nebo důsledkem endotelové léze.

Normální tok krve je laminární, tímto způsobem proudí krevní destičky a jiné formované prvky středem světla a nedotýkají se endotelu, ze kterého jsou odděleny vrstvou plazmy..

Když dojde ke zpomalení průtoku, nebo když se destičky dostanou do kontaktu s endothelem, je výhodná adherence mezi leukocyty a zabraňuje ředění koagulačních faktorů..

Různé patologie mohou způsobit změnu krevního oběhu působící různými způsoby. Například ateromatózní plaky způsobují krevní turbulenci, arteriální dilatace způsobují stagnaci krve nebo lokální stázi, krevní hyperviskositu a srpkovitou anémii produkují stázu v malých cévách, a jak jste, mnoho patologií.

Hyperkoagulační schopnost

Tento termín je také v některých případech znám jako trombofilie a týká se hlavně změny koagulačních cest, které způsobují ztrátu krevní charakteristiky krve..

Tyto změny viskozity krve nebo koagulability mohou být primární nebo sekundární, přičemž primární se týkají dědičných nebo genetických a sekundárních, na druhé straně, k těm získaným trombofilním faktorům..

Primární nebo genetické trombofilie by měly být zváženy u pacientů mladších 50 let, kteří konzultují trombofilní procesy, a to i za přítomnosti rizikových faktorů..

Byla prokázána řada komplexních a specifických mutací genu faktoru V a protrombinu, které jsou nejčastějšími příčinami dědičné hyperkoagulability..

Podobně nejběžnější nebo nejčastější trombofilní nebo získané trombofilní faktory jsou spíše predispozice k žilní trombóze než arteriální trombóze..

Žilní katetrizace, rodinná anamnéza křečových žil jakéhokoliv druhu, pokročilý věk, rakovina, dlouhodobá imobilizace, srdeční selhání, mimo jiné, jsou některé ze získaných trombofilních faktorů, které predisponují žilní trombózu..

Bylo prokázáno, že hyperestrogenismus sekundární po užití perorálních kontraceptiv nebo těhotenství zvyšuje syntézu koagulačních faktorů v játrech a snižuje syntézu antikoagulancií..

Virchow popsal tyto tři složky jako události vedoucí k vytvoření trombu, nicméně, on se netýkal je jako triáda \ t.

To bylo dlouho po jeho smrti, když moderní vědci seskupili tyto tři události nebo hlavní známky koagulace jako triáda usnadnit jejich pochopení a studium..

Odkazy

  1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Trombotický problém. Hematologie 2000; 1: 17-20
  2. Majluf-Cruz A. Hemostatické mechanismy. V Fundamentals of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
  3. David R. Kumar. Virchowův příspěvek k porozumění trombóze a buněčné biologii. Clin Med Res. 8 (3-4): 168-172. Americká národní knihovna medicíny. Národní zdravotnické ústavy. Zdroj: ncbi.nlm.nih.gov
  4. Bagot CN, Arya R. Virchow a jeho triáda: otázka připsání. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. Americká národní knihovna medicíny. Národní zdravotnické ústavy. Zdroj: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Eric Wong a Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISM (VTE). McMaster Pathophysiology Review. Zdroj: pathophys.org