Co je neúplná dominance? (S příklady)



neúplné dominance je to genetický jev, ve kterém dominantní alela úplně nezakrývá účinek recesivní alely; to znamená, že není zcela dominantní. To je také známé jako semi-dominance, jméno, které jasně popisuje, co se děje v alelách.

Před jeho objevením byla pozorována naprostá dominance postav v potomstvu. Neúplná dominance byla poprvé popsána v roce 1905 německým botanikem Carlem Corrensem ve studiích barev květů tohoto druhu. Mirabilis jalapa.

Vliv neúplné dominance se projeví, když jsou pozorovány heterozygotní potomci křížení mezi homozygoti..

V tomto případě mají potomci intermediární fenotyp vůči rodičům a ne dominantní fenotyp, což je to, co je pozorováno v případech, kdy dominance je kompletní..

V genetice, dominance se odkazuje na vlastnost genu (nebo alele) ve vztahu k jiným genům nebo alelám. Alela vykazuje dominanci, když potlačuje expresi nebo dominuje účinkům recesivní alely. Existuje několik forem dominance: úplná dominance, neúplná dominance a codominance.

V neúplné dominanci je vzhled potomků výsledkem částečného vlivu obou alel nebo genů. Neúplná dominance se vyskytuje v polygenní dědičnosti (mnoho genů) vlastností, jako je barva očí, květin a kůže.

Index

  • 1 Příklady
    • 1.1 Květy pokusu Correns (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Hrách z Mendelova experimentu (Pisum sativum)
    • 1.3 Enzym hexosaminidáza A (Hex-A)
    • 1.4 Familiární hypercholesterolémie
  • 2 Odkazy

Příklady

Existuje několik případů neúplné dominance v přírodě. V některých případech je však nutné změnit hledisko (kompletní organismus, molekulární úroveň atd.), Aby bylo možné identifikovat účinky tohoto jevu. Zde je několik příkladů:

Květiny experimentu Correns (Mirabilis jalapa)

Botanik Correns provedl experiment s květinami rostliny, která se v noci běžně nazývá Dondiego, která má odrůdy květin zcela červené nebo zcela bílé..

Koreny vytvořily křížení mezi homozygotními rostlinami červené barvy a homozygotními rostlinami bílé barvy; potomci vykazovali střední fenotyp vůči rodičům (růžová barva). Alely divokého typu pro barvu červeného květu jsou označeny (RR) a bílá alela (rr). Tak:

Rodičovská generace (P): RR (červené květy) x rr (bílé květy).

Generace souborů 1 (F1): Rr (růžové květy).

Tím, že tyto potomky F1 umožní samooplodnění, příští generace (F2) vyrobila 1/4 rostlin s červenými květy, 1/2 rostlin s růžovými květy a 1/4 rostlin s bílými květy. Růžové rostliny ve F2 generaci byly heterozygotní s intermediárním fenotypem.

Generace F2 tedy vykazovala fenotypový poměr 1: 2: 1, který byl odlišný od fenotypového vztahu 3: 1 pozorovaného pro jednoduchou Mendelovu dědičnost.

Co se děje v molekulární doméně, je to, že alela, která způsobuje bílý fenotyp, vede k nedostatku funkčního proteinu, který je nutný pro pigmentaci..

V závislosti na účincích genetické regulace mohou heterozygoti produkovat pouze 50% normálního proteinu. Toto množství nestačí k produkci stejného fenotypu jako homozygotní RR, který může produkovat dvakrát tento protein.

V tomto příkladu je rozumným vysvětlením, že 50% funkčního proteinu nemůže dosáhnout stejné úrovně syntézy pigmentu jako 100% proteinu..

Hrach Mendelova experimentu (Pisum sativum)

Mendel studoval charakteristiku formy hrachu a vizuálně došel k závěru, že genotypy RR a Rr produkují kulatá semena, zatímco genotyp rr produkuje vrásčitá semena..

Nicméně, čím blíže je pozorován, je více zřejmé, že heterozygot není tak podobný homozygoti divokého typu. Zvláštní morfologie vrásčitých semen je způsobena velkým snížením množství ukládání škrobu v semenech v důsledku defektní r alely.

Více nedávno, jiní vědci rozebrali kulatá, vrásčitá semena a zkoumali jejich obsah pod mikroskopem. Zjistili, že kulatá semena heterozygotů ve skutečnosti obsahují střední počet škrobových zrn ve srovnání se semeny homozygotů..

Co se stane, je to, že v rámci semene není meziproduktové množství funkčního proteinu dostačující k produkci tolika zrn škrobu jako v homozygotním nosiči..

Tímto způsobem může názor na to, zda je dominantní nebo neúplná vlastnost dominantní, záviset na tom, jak úzce je tato vlastnost zkoumána u jednotlivce..

Enzym hexosaminidáza A (Hex-A)

Některé dědičné choroby jsou způsobeny enzymatickými nedostatky; to znamená nedostatek nebo nedostatečnost některých proteinů nezbytných pro normální metabolismus buněk. Například Tay-Sachsova choroba je způsobena nedostatkem Hex-A proteinu.

Jedinci, kteří jsou heterozygotní pro toto onemocnění - tj. Ti, kteří mají alelu divokého typu, která produkuje funkční enzym, a mutantní alelu, která neprodukuje enzym - jsou jedinci tak zdraví jako divokí homozygotní jedinci.

Pokud je však fenotyp založen na hladině enzymu, pak heterozygot má střední úroveň enzymu mezi homozygotní dominantní (plná hladina enzymu) a homozygotní recesivní (bez enzymu). V takových případech je pro zdraví dostačující polovina normálního množství enzymu.

Familiární hypercholesterolémie

Familiární hypercholesterolemie je příkladem neúplné dominance, kterou lze pozorovat u nosičů, a to jak v molekule, tak v těle. Osoba se dvěma alelami, které způsobují onemocnění, nemá receptory v jaterních buňkách.

Tyto receptory jsou zodpovědné za užívání cholesterolu ve formě lipoproteinu s nízkou hustotou (LDL) z krevního oběhu. Proto lidé, kteří tyto receptory nemají, akumulují molekuly LDL.

Osoba s jedinou mutantní alelou (způsobující onemocnění) má polovinu normálního počtu receptorů. Někdo se dvěma alelami divokého typu (nezpůsobuje onemocnění) má normální množství receptorů.

Fenotypy jsou paralelní s počtem receptorů: jedinci se dvěma mutovanými alelami umírají v dětství od infarktu myokardu, ti s mutantní alelou mohou trpět srdečními infarkty v rané dospělosti a ti s dvěma alelami divokého typu tuto formu nevyvíjejí. dědičné srdeční onemocnění.

Odkazy

  1. Brooker, R. (2012). Pojmy genetiky (1. vydání). Společnosti McGraw-Hill, Inc..
  2. Chiras, D. (2018). Lidská biologie (9)th). Jones & Bartlett učení.
  3. Cummins, M. (2008). Lidská dědičnost: principy a problémy (8)th). Cengage učení.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Biologie rostlinných buněk (1)st). CRC Stiskněte.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Úvod do genetické analýzy (11. vydání). W.H. Freeman
  6. Lewis, R. (2015). Lidská genetika: koncepty a aplikace(11. vydání). McGraw-Hill vzdělání.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Principy genetiky(6. vydání). John Wiley a synové.
  8. Windelspecht, M. (2007). Genetika 101 (1. vydání). Greenwood.