Co je dihybridism?

dihybridism, v genetice definuje souběžné studium dvou různých dědičných znaků a rozšířením těch, jejichž projev závisí na dvou různých genech, i když mají stejný charakter.

Sedm rysů, které Mendelova analýza analyzovala, byla užitečná při formulaci jeho teorie dědičnosti postav, protože mimo jiné geny zodpovědné za jejich projevy měly kontrastní alely, jejichž fenotyp byl snadno analyzovatelný, a protože každý určoval expresi. jednoho znaku.

To znamená, že se jednalo o monogenní rysy, jejichž hybridní podmínka (monohybrid) umožnila určit vztahy dominance / recesivity mezi alelami tohoto jediného genu..

Když Mendel analyzoval společné dědictví dvou různých postav, postupoval tak, jak to dělal s jednoduchými postavami. Získal dvojité hybridy (dihybridy), které mu umožnily kontrolovat:

• To, že každý z nich dodržoval nezávislou segregaci, kterou pozoroval u monohybridních křížení.
• To, že navíc v přechodech dihíbridos je projev každého znaku nezávislý na fenotypovém projevu druhého. To znamená, že jejich faktory dědičnosti, ať už byly jakékoli, byly distribuovány nezávisle.

Nyní víme, že dědictví postav je o něco složitější než to, co pozoroval Mendel, ale také to, že ve svých základech měl Mendel naprosto pravdu.

Pozdější vývoj genetiky umožnil prokázat, že průchody dihíbridos a jejich analýza (dihibridismo), jak to dokázala původně Bateson, by mohly být nevyčerpatelným zdrojem objevů v této mocné a rodící se vědě století XX..

Díky svému inteligentnímu zaměstnání mohli genetikovi poskytnout jasnější představu o chování a povaze genů.

Index

• 1 Dihybridní křížení různých znaků
• 2 Alternativní fenotypové projevy dihybridních křížení
• 3 Trochu více epistasis
• 4 Odkazy

Dihybridní křížení různých znaků

Analyzujeme-li produkty monohybridního křížení Aa X Aa, Můžeme si všimnout, že se rovná vývoji pozoruhodného produktu (A+a)²= AA + 2Aa + aa.

Exprese na levé straně zahrnuje dva typy gamet, které jeden z heterozygotních rodičů může produkovat pro gen A/a; když squaring, my ukážeme, že oba rodiče jsou identické ústavy pro studovaný gen [tj. to je monohybrid kříž (\ tA+a) X (A+a)].

Výraz vpravo ukazuje genotypy (a proto jsou odvozeny fenotypy) a očekávané proporce odvozené od křížení..

Můžeme tedy přímo pozorovat genotypové poměry odvozené z prvního zákona (1: 2: 1), jakož i fenotypové poměry, které vysvětlil (1).AA+2Aa= 3A_ pro každou 1aa, nebo poměr fenotypů 3: 1).

Pokud nyní uvažujeme o křižovatce, abychom analyzovali dědičnost genu B, výrazy a proporce budou stejné; ve skutečnosti to bude jako u jakéhokoliv genu. V přechodu dihíbrido tedy máme opravdu vývoj produktů (A+a)² X (B+b)².

Nebo co je stejné, pokud dihybridní křížení zahrnuje dva geny, které se podílejí na dědičnosti dvou nesouvisejících znaků, fenotypové proporce budou takové, jaké předpokládá druhý zákon: (3)A_: 1aa) X (3)B_: 1bb) = 9A_B_: 3A_bb: 3aaB_: 1aabb).

Tyto, samozřejmě, vyplývají z uspořádaných genotypových poměrů 4: 2: 2: 2: 2: 1: 1: 1: 1, které jsou získány jako výsledek produktu (A+a)² X (B+b)²= (AA + 2Aa + aa) X (BB + 2Bb + bb).

Zveme vás k tomu, abyste sami zkontrolovali, co se stane, když se fenotypové poměry 9: 3: 3: 1 dihybridního kříže "odchýlí" od těchto jasných a předvídatelných matematických vztahů, které vysvětlují nezávislé dědictví dvou kódovaných znaků. různými geny.

Alternativní fenotypové projevy dihybridních křížení

Existují dva hlavní způsoby, jak se dihybridní přechody odklánějí od „očekávaných“. Prvním z nich je, že analyzujeme dědičnost kloubů dvou odlišných znaků, ale fenotypové proporce pozorované u potomků dávají jasnou převahu k projevu rodičovských fenotypů..

S největší pravděpodobností jde o případ spojených genů. To znamená, že oba analyzované geny, i když jsou v různých lokusech, jsou fyzicky tak blízko fyzicky, že mají tendenci zdědit společně a samozřejmě nejsou distribuovány samostatně..

Další okolnost, která je také poměrně běžná, vyplývá ze skutečnosti, že malá menšina dědičných znaků je monogenní..

Na druhé straně se více než dva geny podílejí na projevu většiny dědičných znaků..

Z tohoto důvodu existuje vždy možnost, že interakce genů, které jsou vytvořeny mezi geny, které se podílejí na projevu jediného charakteru, jsou složité a překračují jednoduchý vztah dominance nebo recesivity pozorované ve vztazích alelická typická pro monogenní rysy.

Například při projevu charakteru se může účastnit asi čtyř enzymů v určitém pořadí, aby vznikl konečný produkt zodpovědný za fenotypový projev divokého fenotypu..

Analýza, která umožňuje identifikovat počet genů různých lokusů, které se podílejí na projevu genetického rysu, stejně jako pořadí, ve kterém působí, se nazývá analýza epiztasis a je možná ta, která nejčastěji definuje, co nazýváme genetická analýza. v jeho nejklasičtějším smyslu.

Trochu více epistasis

Na konci tohoto příspěvku jsou prezentovány fenotypové poměry pozorované v nejčastějších případech epistasis - a to pouze s ohledem na dihybridní křížení.

Zvýšením počtu genů podílejících se na projevu stejného charakteru zjevně zvyšuje složitost genových interakcí a jejich interpretaci.

Navíc, což může být zase považováno za zlatý standard pro správnou diagnózu epistatických interakcí, může být ověřen výskyt nových fenotypů, které nejsou přítomny v rodičovské generaci..

Konečně, kromě umožnění analýzy výskytu nových fenotypů a jejich podílu, analýza epistasis také umožňuje určit hierarchické pořadí, ve kterém musí být různé geny a jejich produkty projeveny specifickým způsobem, aby odpovídaly za fenotyp s nimi spojený..

Nejzákladnější nebo časnější projevový gen je epistatický nad všemi ostatními, protože bez jeho produktu nebo působení, například ty, které jsou za ním, které budou proto pro něj hypostatické, nemohou být vyjádřeny..

Třetí gen / produkt v hierarchii bude hypostatický k prvním dvěma a epistatický k ostatním, které zůstanou v této genové expresní cestě..

Odkazy

1. Bateson, W. (1909). Mendelovy principy dědičnosti. Cambridge University Press. Cambridge, U. K.
2. Brooker, R. J. (2017). Genetika: analýza a principy. McGraw-Hill vysokoškolské vzdělání, New York, NY, USA.
3. Cordell, H. (2002). Epistasis: Co to znamená, co to neznamená, a statistické metody pro detekci u lidí. Human Molecular Genetics, 11: 2463-2468.
4. Goodenough, U. W. (1984) Genetics. W. B. Saunders Co. Ltd., Pkiladelphia, PA, USA.
5. Griffiths, A. J. F., Wessler, R., Carroll, S.B., Doebley, J. (2015). Úvod do genetické analýzy (11^th ed.). New York: W. H. Freeman, New York, NY, USA.